Skip to content
About these ads

Arsip untuk 2006

One Year After Tsunami Disaster

by:Harry Wahyudhy Utama
26th December 2004-26th December 2005

1. Introduction
Aceh is a ‘special territory’ in Indonesia located at the Northern tip of the island of Sumatra. It is strategically located on the Malaccan Strait, an important trade route and portal to Southeast Asia, and the Indian Ocean to the South. The Capital of the territory is Banda Aceh. Aceh has a population of approximately 4 million, representing two percent of the total Indonesian population. There are various ethnic groups residing in Aceh, with the major ethnic group being the Acehnese. The other ethnic groups include the Gayo, Alas, Tamiang; Aneuk Jamee, Kluet and Simeulue. There is also a small population of Arab and European descent.
Figure I. Changed in Aceh’s shoreline and coastal area

Source: 2005
On December 26, 2004, 100 years of accumulated stress was released in the one of the biggest earthquake in Indian Ocean. It unleashed a devastating tsunami that traveled thousands of kilometers across the Indian Ocean, taking the lives of more than 150.000 people in Aceh alone and destroying homes, infrastructure and natural habitats. Because of their destructiveness, tsunamis have important impacts on the human, social and economic sectors of societies.

2. Definition
Tsunami (pronounced soo-NAH-mee) is a Japanese word. Tsunamis are fairly common in Japan and many thousands of Japanese have been killed by them in recent centuries. A tsunami is a series of great sea waves. There is sufficient force and there is violent movement of the earth causing substantial and sudden displacement of a massive amount of water. A tsunami is not a single wave but a series of waves, also known as a wave train. The first wave in a tsunami is not necessarily the most destructive. Tsunamis are not tidal waves. Tsunami waves can be very long (as much as 60 miles, or 100 kilometers) and be as far as one hour apart. They are able to cross entire oceans without great loss of energy. The Indian Ocean tsunami traveled as much as 3,000 miles (nearly 5,000 kilometers) to Africa.

3. Causes
A tsunami is a series of great sea waves caused by an underwater earthquake, landslide, or volcanic eruption. More rarely, a tsunami can be generated by a giant meteor impact with the ocean. Aceh Tsunamis are generated primarily by tectonic dislocations under the sea which are caused by shallow focus earthquakes. An earthquake which is too small to create a tsunami by itself may trigger an undersea landslide quite capable of generating a tsunami. Tsunamis can be generated when the sea floor abruptly deforms and vertically displaces the overlying water.
Such large vertical movements of the earth’s crust can occur at plate boundaries. Subduction earthquakes are particularly effective in generating tsunamis, and occur where denser oceanic plates slip under continental plates in a process known as subduction. Sub-marine landslides; which are sometimes triggered by large earthquakes; as well as collapses of volcanic edifices, may also disturb the overlying water column as sediment and rocks slide down slope and are redistributed across the sea floor. Similarly, a violent submarine volcanic eruption can uplift the water column and generate a tsunami. Waves are formed as the displaced water mass moves under the influence of gravity to regain its equilibrium and radiates across the ocean like ripples on a pond.

4. Tsunami impact
Although infrequent, tsunamis are among the most terrifying and complex physical phenomena and have been responsible for great loss of life and extensive destruction to property. Historical records show that enormous destruction of coastal communities throughout the world has taken place and that the socio-economic impact. In the Pacific Ocean where the majority of these waves have been generated, the historic record shows tremendous destruction with extensive loss of life and property. In Japan, which has one of the most populated coastal regions in the world and a long history of earthquake activity, tsunamis have destroyed entire coastal populations. There is also a history of severe tsunami destruction in Alaska, the Hawaiian Islands, and South America, although records for these areas are not as extensive. The last major Pacific-wide tsunami occurred in 1960. Many other local and regional destructive tsunamis have occurred with more localized effects.
List of historic tsunamis
· 228,000–310,000 – Indian Ocean earthquake with tsunami, (Indonesia, India, Sri Lanka, Thailand, Somalia, Myanmar, and other countries) 2004
· 100,000 – 1755 Lisbon earthquake, tsunami, earthquake and fire, 1755, Portugal and Morocco
· 70,000 – Messina, Italy, earthquake and tsunami, 1908
· 40,000 – South China Sea, 1782, including deaths in Taiwan
· 36,000 – Krakatoa volcano explosion, 1883
· 30,000 – Tokaido-Nankaido, Japan, 1707
· 27,000 – Japan, 1826
· 25,674 – Chile, 1868
· 22,070 – Sanriku, Japan, 1896
· 15,030 – caused by Mount Unzen, Southwest Kyushu, Japan, 1792
· 13,486 – Ryukyu Trench, 1771
· 5,233 – Tokaido-Kashima, Japan, 1703
· 5,000 – Nankaido, Japan, 1605
· 5,000 – Moro Gulf, Philippines, 1976
· 3,000 – Papua New Guinea, 1998
· 3,008 – Sanriku, Japan, 1933
· 2,000 – Great Chilean Earthquake, deaths in Chile, U.S. (Hawaii), Philippines and Japan, 1960
· 2,000 – Bristol Channel floods, 1607, possible tsunami, United Kingdom
· 165 – Aleutian Island earthquake, deaths in Hawaii and Alaska, U.S., 1946

More specifically, the damage caused directly by tsunamis can be summarized into the following:
· deaths and injuries;
· Houses destroyed, partly destroyed, inundated, flooded, or burned;
· Other property damage and loss;
· boats washed away, damaged or destroyed;
· lumber washed away;
· Marine installations destroyed, and;
· Damage to public utilities such as railroads, roads, electric power plants, water supply installations, etc.
Indirect secondary tsunami damage can be:
· Damage by fire of houses, boats, oil tanks, gas stations, and other facilities;
· Environmental pollution caused by drifting materials, oil, or other substances;
· Outbreak of disease of epidemic proportions which could be serious in densely populated areas.
Figure II. Aceh Great Mosque, before and after Tsunami

Source: 2005
a. Social impact
i) Tsunami stress affects many kids
Few signs of stress that many displaced children of Aceh have – including bed-wetting, nightmares, inability to concentrate, and bouts of extreme misbehavior. Some children had stopped talking and were beginning to experience nightmares and severe insomnia.
Anthony Kyes, who to set up an emergency psychological trauma center and in recovering bodies of victims in Aceh said that, “People are past the tears and the immediate loss, and now reflection sets in and trauma is beginning to surface.” Many individuals may never totally recover and will have concerns and fear that will not be completely resolved. But if people can get treatment early on, the prognosis for improvement is much better. The real concern is for children. So many lost their families and have no support to reach out to for help. They really suffered twice, first the loss of parents and siblings and now coping with surviving the tsunami.

ii) Aceh tsunami orphans left stranded
Despite the millions in aid flowing to Aceh, several hundred orphans have been found in north Aceh, living in shelters made of palm leaves, rotting timber and cement bags, with some children bathing in a stagnant pool. International aid groups have been approached, but most have refused to help build new accommodation for the orphans. 700 orphans are staying in four orphanages and Muslim boarding schools, which are overcrowded, unsanitary and depend on handouts from local residents to feed the children.
“They are sleeping on the ground, with just a blue tarpaulin overhead, there is no water, no sanitation, absolutely nothing,” said Rapley, a project manager with the International Organization for Migration, constructing housing for tsunami victims. It is better if the children live with their extended family, or other community members. An orphanage is not the right place for children to live in. But the first priority is to make sure all kids are well looked after and safe.

iii) Sex trafficking
More than half the orphans are girls, many teenagers, that could become targets for Indonesia’s enormous sex trafficking market. Trafficking experts agree that such children are in danger of exploitation. Five young Acehnese women offered jobs in a factory in Malaysia, were smuggled earlier last month to a sex tourism resort on Karimun Tanjungbalai, a small Indonesian island close to Singapore. The girls were rescued after one of them escaped from their minders, reporting their case to the police. This case suggests traffickers are already scouring Acehnese villagers looking for young people desperate for work.

b. Economical impact
i) Fish Pond
Aceh province was the worst affected of all the Indian Ocean areas hit by the December 26 earthquake and tsunami. The tsunami destroyed the earthen banks of the fishponds and filled the ponds with debris and often-toxic silt. More than half of Aceh’s 44 000 hectares of fishponds were destroyed, according to an FAO survey. About 27 000 people earned a living from the ponds (known by their Indonesian name, tambak). Many of them, swept away with their families, are among the 135 000 people listed as missing or dead in Indonesia since the tsunami struck.
Rebuilding the aquaculture industry – one of Aceh’s most lucrative activities – is not only a massive undertaking, but also a controversial one. Small local producers earning a steady living from a fishpond of one hectare or less compete with larger commercial concerns, often for the same waterlogged land. On a larger scale, the fish farmers may be restricted as to where they can rebuild ponds. In a bid to protect the coastal communities from any future tsunami threat, as well as protect the environment, the Indonesian authorities are studying the possible declaration of some coastal areas as zones for specific use – such as conservation, residential and commercial. Mangrove trees provide a naturally brackish habitat for fish, but much of Aceh’s mangroves have been cut down over the years, precisely to built fishponds.

ii) Fisher
Many of the men who fished for those tuna out at sea are still waiting to hear if they will have new boats and replacement gear – and who will make the 60 tonnes of ice a day they need to preserve their cacth. Meanwhile the Brackish-water Aquaculture Centre aims to play its part in a process to revive Aceh as one of Southeast Asia’s prestige breeding grounds for top-quality fish and shellfish.
More than 10 percent of Aceh’s fishermen were killed in the Dec. 26 tsunami, and more than 9,600 boats were lost. Replacing infrastructure is easy, compared with remaking fisheries policy and changing age-old practices of communities to ensure sustainable livelihoods. Now, the survivors need retraining and education program to find alternative livelihoods. “What is needed is a shift in the mindset, which is: let’s focus on building these communities, let’s empower them, rather than giving them a handout, a boat, or equipment”, said Dey, from world community in projects.
Consensus has grown in support of position of the World Fish Center, part of a network of research groups sponsored by bodies like the World Bank, the United Nations Development Program and the U.N. Food and Agriculture Organization. Rebuilding Asia’s fisheries without structural reforms would only worsen their problems. Instead, emphasis should be put on generating land-based jobs and providing basic education and training to increase the social mobility of local fishers.

iii) Building of hope
In this year-end report, the Aceh reconstruction said 67,500 people were still in tents, many of which were deteriorating badly with the monsoon season setting in. Tens of thousands more stay in wooden barracks. Last month 16,500 homes had been built in Aceh, with 15,000 more under construction. Between 80,000 and 110,000 new homes are needed. In several villages, some survivors were giving away their land or selling it at a cheap rate to their community. “I am willing to give up my land here for the others because people have been through bad times. I am part of the people here, so we need to be united,” said Yahya Hasim. Despite the apparent lack of space and facilities, the community has started to teach the Koran to his son and several children in nearby tents. “The first thing I will do is hold more frequent meetings to study the Koran with the kids,” said Nurdin, when asked what he would do once he moves to his new house.
”We know the government is sick, so we’re not waiting for the government, we’re all just trying to get work or do what we can,” says the village’s patron, and 57-year-old traditional leader Yubahar Zaini. The 12 houses are all raised traditional style Acehnese houses but with a twist – they are constructed entirely from recycled timber left over by the deadly tsunami waves. The houses’ main structural poles are felled coconut trunks, cleaned and sanded, the floorboards scavenged from tsunami damaged houses, and the roofing is made from sago leaves, dried out and tightly packed. They were built at minimal expense and with minimal outside help.
Armed with just a simple saw, a hammer borrowed from a friend, and nails pulled from demolished houses, one of the survivor has built himself a small house made entirely from tsunami scavenged timber. Working like a maniac day and night to build house is only way to recover from this incomprehensible loss.
The United Nations Development Program (UNDP) has provided tents, and after weeks of lobbying, the village has regular deliveries of drinking water supplied by the International Rescue Committee. But getting food delivered to this desolate camp is still difficult. The government is still drawing up a blueprint for Aceh, with building zones and property rights still to be clarified, many international aid groups trying to work with the government are hesitant about supporting these villages’ return by providing housing or starting small building projects here. Despite the uncertainty over whether Banda Aceh and the surrounding villages will be zoned as residential areas, dozens more people have begun setting up tents or simple timber huts in the surrounding coastal villages.
“I don’t really think about another tsunami. It’s not certain there will be another, but if a second tsunami does arrive, this time I feel ready. I’ll just run and run, I’m not afraid anymore,” said the villager.
Overall, the lot of children in Indonesia’s troubled Aceh Province is slowly improving after a year-long outpouring of humanitarian aid. Two-hundred and fifty schools have been built, 15,000 temporary houses have been constructed, and 60 health clinics have helped to restore medical services in relief camps around the province.

c. Political impact
The Free Aceh Movement (Gerakan Aceh Merdeka, or GAM) was founded on 4 December 1976 by Hasan di Tiro – a descendant of the last sultan of Aceh. The group has grown from an initial membership of just 150 rebels to a military strength now estimated at between 3,000 and 5,000. While Aceh has a higher concentration of Muslims than the rest of Indonesia, GAM is not seeking to establish a fundamentalist Islamic state. Its argument is more about history than religion. GAM maintains that when the Republic of Indonesia was formed in 1949, the Kingdom of Aceh should not have been included in the package, since, unlike the rest of the territory, it was never formally under Dutch colonial rule.
The rebels claim the Acehnese people were not consulted about the decision to become part of Indonesia, and are therefore fighting for a return of the province’s sovereignty. Although its leadership is now largely in exile in Sweden – where some senior GAM officials have been living since the early 1980s – the separatist organization still enjoys a high level of public support among the Acehnese population.


Figure III. Indonesian army patrol in the Tsunami area

Source: 2005
The result of the ongoing conflict in Aceh is that for the last 30 years, the province’s citizens have been living in a low-level war zone – largely isolated from the rest of the world. Foreigners – including aid workers and journalists – have not been allowed into the region for some time, and accurate reports of the situation have therefore been hard to obtain. Since the 26 December tsunami, however, all that has changed.
International groups have been pouring into Aceh to provide aid to the devastated coastal regions, and both the government and GAM have declared a ceasefire to help aid get through to survivors. It remains to be seen what longer term effects the tsunami disaster will have on the separatist conflict. The government may feel under pressure to open some kind of communication channel with the rebels, and GAM is also likely to feel the need for a conciliatory gesture. Aceh’s beleaguered people have suffered one of the worst natural disasters in living memory, and the last thing they need is a renewal of hostilities between GAM and the Jakarta government.
Figure IV. The main negotiators-Indonesian Justice and Human Rights Minister Hamid Awaluddin and chief mediator Martthi Ahtisaari and GAM head Malik Mahmud links hands after signing the agreement.

Source: 2005
“This is the beginning of a new era for Aceh,” said former Finnish President Martti Ahtisaari, who mediated the talks. Efforts to end the conflict resumed after the tsunami in December, which destroyed vast swathes of Aceh.
Under the agreement, whose details were only released on Monday, the rebels have put to one side their demand for full independence, accepting instead a form of local self-government and the right eventually to establish a political party. In turn, the Indonesian government has agreed to release political prisoners and offer farmland to former combatants to help them reintegrate into civilian life. A human rights court will be established, as will a truth and reconciliation commission. Non-local Indonesian troops and police will leave Aceh, and GAM revels will disarm, in a process which will be overseen by a joint European Union and ASEAN monitoring team.
5. Conclusion
Devastating Tsunami on December 26, 2004 traveled thousands of kilometers across the Indian Ocean, taking the lives of more than 150.000 people in Aceh alone and destroying homes, infrastructure and natural habitats. Because of their destructiveness, tsunamis have important impacts on the human, social and economic sectors of societies.
The stress affects many kids. Some children had stopped talking and were beginning to experience nightmares and severe insomnia. Several hundred orphans still living in shelters made of palm leaves, rotting timber and cement bags, with some children bathing in a stagnant pool. Beside that, more than half the orphans are girls, many teenagers, could become targets for Indonesia’s enormous sex trafficking market.
The tsunami destroyed the fishponds and filled the ponds. More than half of Aceh’s 44 000 hectares of fishponds were destroyed. On a larger scale, the fish farmers may be restricted as to where they can rebuild ponds. Many of the men who fished are still waiting to hear if they will have new boats and replacement gear . Aceh still need 80,000 and 110,000 new homes.
The tsunami disaster also has effects on the separatist conflict. The government may feel under pressure to open some kind of communication channel with the rebels, and GAM is also likely to feel the need for a conciliatory gesture. Aceh’s beleaguered people have suffered one of the worst natural disasters in living memory, and the last thing they need is a renewal of hostilities between GAM and the Jakarta government.

Anonym. 2005. New plans to revive Aceh’s tsunami-hit aquaculture industry. Access on December 24, 2005.

Anonym, 2005. Aceh’s Gam separatists. Access on 20, 2005.

Anonym, 2005. Aceh rebels sign peace agreement. Access on December 24, 2005.

Anonym. 2005. Acheh.,php?arg=05. Access on December 20, 2005

Anonym. 2005 National Geographic Tsunami News. Access on December 20, 2005

Anonym. 2005. Give fishermen livelihoods, not boats – fish group. Access on December 20, 2005

Anonym. 2004. Tsunami Aftermath: Banda Aceh, Indonesia. QuickBird Natural Color Image. Digital Globe. Access on December 20, 2005

Kearney, M. 2005. Aceh tsunami survivors rebuild hope. Access on December 20, 2005

Kearney, M. 2005. Aceh tsunami orphans left stranded. Access on December 20, 2005

Lambourne, H. 2005. Tsunami: Anatomy of a Disaster. Access on December 20, 2005

Soetjipto, T. 2005. Aceh family set to move house year after tsunami. Access on December 20, 2005.


 Dokter keluarga? Kapan lagi kita bisa punya dokter pribadi yang mengerti kondisi keadaan kita, seperti kata Butet Kertarajasa dalam iklannya “Dokter memang mengerti saya, di zaman serba sulit ini..” Maklum belanja kesehatan masyarakat Indonesia tergolong rendah. Jangankan memiliki dokter pribadi, saat menderita sakit pun enggan berobat atau tidak mau ke dokter karena keterbatasan dana. Dokter keluarga cuma delapan atau sepuluh ribu perbulannya? Siapa yang nggak mau, tul gak?

Sebenarnya, dokter keluarga itu apa sih?
Sama dengan dokter yang lainnya. Tapi bedanya… dokter ini lebih mengutamakan pencegahan daripada pengobatan. Jadi merubah paradigma selama ini yang semula paradigma sakit menjadi paradigma sehat. Dokter ini dituntut untuk memahami dengan mengutamakan pencegahan, menimbang peran keluarga dan lingkungannya serta pekerjaannya. Pelayanan diberikan kepada semua pasien tanpa memilah jenis kelamin, usia serta faktor-faktor lainnya. Ini berdasarkan The American Academy of Family Physician, 1969; Geyman, 1971; McWhinney, 1981

Tanya punya tanya nih… dari seminar dan semiloka mengenai dokter keluarga, ketua IDI DR.dr. Fahmi Idris M. Kes mengatakan bahwa sekarang sudah saatnya dokter kembali ke filosofi awal mereka;
Cure often
Heal sometimes
Care always
Jadi dokter kita nantinya berfokus bukan mengobati diri kita, tapi sebaliknya menjaga dan merawat diri kita selaku klien mereka. (wah… boleh konsul tiap hari nih)

Tapi jangan buru-buru bisa mendapat dokter rumah yang murah, soalnya penerapan dokter keluarga ini baru dilakukan di Sumatera Selatan, jadi buat yang tinggal di luar Sumatera Selatan harap bersabar dulu, ya pak ya…
Tapi apa bener dokter rumahan ini lebih baik dari dokter yang biasa-biasanya ya?
Dari program yang ditawarkan tampaknya luar biasa… dan dengan kemampuan yang selangit. Katanya nih.. dokter keluarga ini akan menjadi penjaga gerbang “gate keeper” dari pelayanan kesehatan kita. Dokter keluarga memberikan pelayanan medis secara tepat dan akurat berdasarkan riwayat kesehatan keluarga kita sehingga bisa memberikan tindakan medis secara tepat dan menghindari kecenderungan dari dokter yang “nakal” dan tindakan medis “yang berlebihan”. Selain itu, dokter kita ini tak hanya terampil di bidang medis tetapi juga bisa memulihkan masalah sosial, emosi, dan faktor psikologi yang berkaitan dengan penyakit.

Nah, yang jadi pertanyaan saya apakah memang dokter dengan semua kemampuan plus plus ini memang sudah ada dan sudah siap dengan segala amunisi dan baju anti pelurunya? Bagaimana bila sang dokter bertemu dengan konsumen yang kritis yang selalu meminta perhatian lebih dari sang dokter? (gak adil dong pak, kalo satu mau ketemu terus sama pak dokter, kami juga gitu)
Apakah saya boleh memilih dokter keluarga yang saya inginkan jika nantinya dokter keluarga ini dibiayai oleh negara? Karena saya yakin bahwa tidak semua dokter mempunyai kompetensi untuk dijadikan dokter keluarga
Selain itu, bukankah dokter yang diproduksi oleh fakultas kedokteran ini lebih berfokus untuk melakukan pengobatan dan terapi daripada yang bersifat pencegahan. Belum lagi bila konsumen bertemu dengan dokter yang tidak bersifat entrepreneur, dan sulit untuk berkomunikasi?

Belum lagi ketika saya mendengar perkataan dari mantan ketua IDI dr Farid Anfasa bahwa nantinya masyarakat yang ditangani satu orang dokter itu sekitar 2.500 hingga 3.000 orang. Bayangkan? Apa benar mereka akan mampu mengingat segala sesuatu yang terjadi dengan kliennya?

Dari semua pertanyaan saya diatas, biar waktu yang menjawabnya
Kami sebagai calon konsumen dan warga negara yang menginginkan pelayanan kesehatan yang adil dan sama rata hanya berharap agar uang yang berasal dari saku dan keringat kami dipergunakan sebaik-baiknya… Jangan dipakai buat jalan-jalan en korupsi ya..pak dokter ya…dosa…


Kenang, kenanglah kami
Teruskan, teruskan jiwa kami
Menjaga Bung Karno
menjaga Bung Hatta
menjaga Bung Sjahrir

Krawang Bekasi, Chairil Anwar (1948)
Merekalah yang menorehkan tinta sejarah di republik kita. Tinta emas yang senantiasa kita kenang dan tinta hitam yang senantiasa kita sesali. Mereka yang mendapat sebutan sebagai pejuang besar bagi bangsa Indonesia. Marilah kita lihat seorang yang telah berhasil menorehkan tinta emas pada sejarah negara kita. Mohammad Hatta lahir di Bukittinggi, 12 Agustus 1902. Bung Hatta, seperti yang dinyanyikan oleh Iwan Fals dalam sebuah lagunya, adalah seorang yang “jujur, lugu dan bijaksana, mengerti apa yang terlintas dalam jiwa Indonesia”. Segala yang membuatnya mengerti tiap jiwa yang ada di Indonesia hanyalah kepedulian dan sensitifitas sosialnya yang sangat tinggi terhadap masyarakatnya. Semua bentuk empati dan simpatinya membuat beliau menjadi jauh lebih paham seperti apa rakyat yang dipimpinnya ketimbang pemimpin lain yang memilih gaya borjuis saat menjadi elit politik. Bung Hatta bukanlah tokoh yang suka hidup dalam gemerlap ketenaran dan kekuasaan serta hingar-bingar politik.
Inilah modal dasar yang penting bagi seorang pemimpin sejati. Pemimpin besar dunia seperti Bung Hatta dan Mahatma Gandhi memilih bersikap seperti rakyat kebanyakan sebagai bentuk kepedulian terhadap rakyat yang dipimpinnya. Bung Hatta dengan penuh kesederhanaan berani menolak saat gajinya sebagai Wapres akan dinaikkan. Katanya, “Keuangan negara tidak cukup kuat, sementara banyak rakyat melarat yang memerlukan uang itu.”
Prinsip tanpa kekerasan pada diri Bung Hatta pun sebenarnya tumbuh karena rasa hormat Bung Hatta pada sesama manusia, baik kawan atau pun lawan. Walaupun Bung Hatta tidak setuju dengan pendapat seseorang, bukan berarti beliau harus membenci orang tersebut. Bung Hatta yang lembut hati, selalu mencari strategi untuk berjuang tanpa kekerasan. Senjatanya adalah otak dan pena. Beliau lebih memilih untuk menyusun strategi, melakukan negosiasi dan menulis berbagai artikel bahkan kritikan pedas untuk memperjuangkan nasib bangsa daripada melawan menggunakan kekerasan.
Muhammad Iqbal, 2004 mengatakan bahwa kekuatan Bung Hatta terletak pada artikulasi gagasan-gagasannya dalam bahasa tulisan. Bung Hatta lebih memilih tulisan dalam menyampaikan berbagai pemikirannya, baik di bidang sosial, ekonomi, politik maupun keagamaan. Hal ini berbeda dengan teman seperjuangannya seperti H. Agus Salim yang lebih dikenal sebagai orator. Taufik, 2006 mengatakan bahwa ia mengunggulkan tulisan Bung Hatta dibanding Bung Karno dari sisi akademis. “Bung Hatta betul-betul seorang ilmuwan,” ucapnya.
Bung Hatta yang dikenal jujur, sabar, cerdas, dan penuh ide pada tiap tulisannya ini memegang teguh prinsip yang diyakininya. Prinsip demokrasi dan kebebasan berpendapat yang dipegang beliau membuatnya berusaha untuk dapat mengakomodasi aspirasi semua golongan tanpa kecuali. Itulah sebabnya beliau memperjuangkan status Indonesia sebagai negara kesatuan yang utuh.
Kita jangan langsung menyimpulkan bahwa Bung Hatta telah melakukan kesalahan yang besar karena dianggap tidak mendukung perjuangan umat Islam ketika beliau merelakan Piagam Jakarta harus diubah dari naskah aslinya. Semua ini dilakukan Bung Hatta bukan semata-mata untuk kepentingan pribadi, melainkan untuk kepentingan bangsa. Hal ini dilakukan Bung Hatta untuk menghormati perjuangan para pemuda pada tanggal 28 Oktober 1928 dan Sumpah Pemuda yang dianggapnya sebagai titik awal berubahnya cara perjuangan bangsa yang menjadi momen penting bersatunya bangsa Indonesia.
Semakin tipisnya rasa kesatuan dan batas toleransi tiap warga negara sekarang ini disertai dengan semakin jauhnya kesenjangan yang ada adalah sebagai akibat meluasnya konflik perseorangan menjadi konflik yang terkait dengan suku, agama, ras dan golongan tertentu. Kehendak untuk memiliki kebebasan tanpa batas dan keinginan mematikan arti suatu kritik pada orang lain mengakibatkan perbedaan pendapat lebih dianggap sebagai sesuatu yang tidak dapat diterima. Selain itu, tercekiknya nafas-nafas kerohanian agama dan mulai masuknya agama sebagai alat politik dan sebagai ideologi praktis disertai dengan hancurnya cita-cita pluralisme yang diikrarkan para pemuda pada tanggal 28 Oktober 1928 mengakibatkan kehidupan di Indonesia menjadi terkotak-kotak. Putusnya harapan terhadap demokrasi karena penyelewengan terhadap fungsi demokrasi mengakibatkan kegagalan terciptanya pemerintahan yang kuat dan efektif. Hancurnya perekonomian sebagai akibat carut-marutnya birokrasi, kekerasan dan intimidasi berkepanjangan disertai dengan kurangnya dukungan terhadap penjual kecil dan keberpihakan pada pemilik modal besar menyebabkan sulit berkembangnya usaha kecil dan bertambah kompleksnya masalah di Indonesia.
Alangkah sedihnya Bung Hatta, seandainya mereka melihat bahwa di zaman multikrisis seperti ini ternyata sense of crisis para pemimpin masih sangat rendah. Betapa sulit dimengerti ketika masih ada pejabat tinggi negara yang masih menggunakan uang negara demi kepentingan pribadi semata. Perbedaan perlakuan pemerintah terhadap para pemodal besar dan investor asing dengan para pengusaha kecil dan lokal, pengusiran dan penggusuran pedagang kaki lima tanpa adanya solusi yang pasti semakin memperjelas hilangnya rasa toleransi dan rusaknya tatanan demokrasi ekonomi yang dicita-citakan Bung Hatta.
Banyak hal yang harus kita benahi dalam membangun kembali rumah demokrasi kita, memakai atap Bhineka Tunggal Ika, dengan pondasi Pancasila, berdinding Undang-Undang Dasar 1945 dan bahan dasar toleransi. Kita berharap semua perbedaan budaya dan pendapat pada tiap warga Indonesia dapat menjadi penghias rumah yang penuh pluralisme ini.
Bung Hatta telah memberikan kita banyak teladan penting yang bisa kita aktualisasikan dalam kehidupan berbangsa dan bernegara. Bung Hatta telah memperlihatkan sosoknya sebagai negarawan sejati. Tidak pernah memaksakan kehendaknya, meskipun itu diyakininya benar. Bung Hatta berpikir dan bertindak sebagai pendekar demokrasi yang berupaya memberikan pencerdasan kepada bangsanya. Mengapa Bung Hatta yang lain sulit kita temukan kembali? Apakah sosok Bung Hatta terlalu ideal bagi para negarawan-negarawan kita hari ini?


Oleh : Harry Wahyudhy Utama, S.Ked


Mikobakteria atipikal adalah spesies selain tuberculosis dan merupakan kuman tahan asam yang berbeda dari M. tuberculosis karena patogenesisnya rendah, tumbuh pada suhu kamar, dan pada pembiakan umumnya membentuk pigmen. Mikobakteria ini banyak tersebar di alam. Mereka dapat di temukan di dalam air, tanah, susu, dan hewan liar.1,2,3
Para ilmuwan sebenarnya telah lama mengetahui mengenai penyakit yang disebabkan karena mikobakteria atipikal ini, tetapi karena penyakit tuberkulosis lebih banyak menimbulkan masalah di dunia dan sulitnya membedakan antara mikobakteria yang satu dengan yang lain maka mikobakteria ini cenderung dilupakan. Mulai sejak tahun 1980 setelah mikobakteria atipikal ini mulai menjadi keluhan utama dan telah menimbulkan masalah serius, barulah dilakukan penelitian lanjut mengenai spesies yang disebut mikobakteria atipikal ini.4


Mikobakteria atipikal ini dapat menimbulkan banyak jenis infeksi seperti abses, arthritis septik dan osteomyelitis. Mikobakteria ini juga dapat menginfeksi paru, limfonodus, traktus gastrointestinal, kulit dan jaringan lunak.1
Ada banyak macam golongan dari Mikobakteria atipikal ini.
Menurut klasifikasi RUNYON (1959) kuman tersebut dibagi menurut 4 golongan;2,5
1. Golongan I : fotokromogen
Koloni dapat membentuk pigmen bewarna kuning bila mendapat cahaya, misalnya M.marinum dan M.ulcerans.
2. Golongan II : skotokromogen
Koloni dapat membentuk pigmen berwarna kuning jeruk dengan atau tanpa cahaya, yakni: M.scrofulaceum

3. Golongan III : nonfotokromogen
Koloni tidak dapat atau sedikit membentuk pigmen, walaupun mendapat cahaya, contohnya: M.battey dan M.intracellulare
4. Golongan IV : rapid growers
Koloni tumbuh dalam beberapa hari, misalnya: M.fortuitum dan M.chelonae

Sedangkan penggolongan yang lain bisa dengan;6
1. Mikobakteria tumbuh lambat
M. marinum
M. kansasii
M. ulcerans
M. scrofulaceum
M. szulgai
M. avium intracellulare
2. Mikobakteria tumbuh cepat
M. forfuitum
M chelonae
M smegmatis
M. abscessus
M. wolinskyi
M. peregrinum


Habitat alami dari mikobakteria atipikal ini bermacam-macam, sebagian hidup didalam air yang menggenang seperti akuarium, kolam renang, pantai dan sungai. Binatang yang menjadi vektor adalah ikan, belut atau semua jenis binatang air lainnya. Sebagian lagi hidup pada tanah yang lembab dan rawa-rawa. Selain itu, tumbuhan yang hidup di air atau didekat air dapat menjadi vektor. Infeksi dapat didahului dengan adanya luka atau trauma kecil pada bagian tubuh yang mengakibatkan kuman ini dapat masuk dan melakukan penetrasi melalui jaringan yang rusak. Jarum suntik dan alat-alat bedah yang kurang steril juga dapat menjadi media penyebaran mikobakteria ini.6
Mikobakteria atipikal ini dapat hidup pada manusia sebagai hostnya tanpa menimbulkan gejala klinis. Hal ini sangat tergantung oleh beberapa faktor, yaitu spesies mikobakteria atipikal yang menyerang, derajat dari paparan penyakit, dan tingkat imunitas dari tubuh host itu sendiri.7,8
Semua spesies mikobakteria ini terdistribusi secara luas pada tiap-tiap lingkungan yang berbeda dan biasanya bersifat komensal atau saprofit, tidak bersifat patogen, tetapi pada orang yang immunocompromised disertai dengan adanya bagian kulit yang terluka akan mempermudah masuknya kuman ini.9


Gejala umum yang biasanya timbul adalah;3
• Demam,
• Berkurangnya berat badan
• Perbesaran pembuluh limfe
• Diarhea
• Berkeringat terutama di malam hari
• Kelelahan
• Malaise
• Dyspnea
• Batuk berdahak
• Lesi pada kulit
• Nyeri Sendi
• Nyeri pada tulang
• Dan didukung dari hasil rontgen thoraks yang abnormal.


Pemeriksaan yang dilakukan antaranya;10
• Kultur darah menggunakan teknik khusus untuk mendeteksi adanya mikobakterium ini
• Kultur dari sputum dengan media biakan khusus
• Kultur dari limfonodus
• Kultur dari sumsum tulang
• Kultur dari bahan yang diekskresikan tubuh
• Rontgen thoraks dan CT scan


Infeksi yang disebabkan oleh mikobakteria atipikal ini biasanya lebih lambat perkembangannya dan dan lebih terbatas penyebarannya jika dibandingkan dengan tuberkulosis. Tetapi sebaliknya, mikobakteria jenis ini lebih sedikit berespon terhadap pengobatan menggunakan obat antituberkulosis, dan lebih sensitif terhadap obat-obat yang lain. Terapi pembedahan berupa eksisi di tempat lesi menjadi pilihan terakhir untuk mikobakteria yang gagal di terapi dengan antibiotika.9


Melakukan klorinasi dengan dosis maksimum pada kolam renang dapat mencegah penyebaran dari kuman ini. Untuk para pemancing ikan disarankan untuk melindungi tangan mereka dengan sarung tangan dan juga memakai sepatu bot untuk mencegah terjadinya trauma. Pencegahan lainnya yaitu dengan merebus dahulu air yang akan diminum, hindari makanan mentah yang tidak terjamin kebersihannya, minum susu yang telah melalui proses pasteurisasi karena mikobakteria akan mati pada suhu 80oC. Pencegahan terpenting adalah menjaga kondisi tubuh sehingga daya tahan tubuh tidak menurun.4,6


1. M.marinum (swimming pool granuloma)
Mikobakteria ini pertama kali berhasil diisolasi tahun 1926 oleh Aronson dari ikan laut dalam akuarium Philadelphia. Habitatnya di kolam renang maupun akuarium. Air yang bertemperatur sesuai, sungai dan pantai. Vektornya adalah ikan, lumba-lumba, belut, udang, kepiting dan kutu air. Faktor resiko terkena infeksi dari mikobakteria ini adalah adanya riwayat trauma pada saat memancing atau pada saat kaki atau tangan berada di dalam air. Dari survei yang dilakukan di Perancis dari tahun 1996 sampai tahun 1998 diketahui bahwa lebih dari 84% kasus infeksi berasal dari kolam ikan. Infeksi didapatkan ketika penderita membersihkan kolam. M. marinum dapat bertahan di dalam air dan dapat ditemukan pada ikan yang mati, sisi kolam, dan dari pasir yang ada.6,9
M.marinum menimbulkan kelainan nodus verukosa, dapat linear hingga menyerupai sporotrikosis. Predileksinya ialah tempat yang banyak mendapat trauma yakni di tangan, lengan, siku, lutut dan kaki. Lesi juga sering timbul pada daerah lengan, lutut dan kaki dari perenang, dapat juga pada tangan dan jari-jari dari pemancing ikan. Kasus terbanyak terjadi di Swedia, Inggris, Hawaii, dan Amerika Serikat.2,5,6

Manifestasi klinik:
Lesi biasanya timbul sekitar tiga minggu setelah terinfeksi. Lesi awal akan tampak seperti erosi atau veruka dan papul atau dapat juga berbentuk plak. Lesi primer yang multipel jarang muncul. Biasanya tidak ditemukan adanya ulserasi maupun nekrosis. Kemudian mulai akan terbentuk ulkus yang dikelilingi krusta, abses yang supuratif atau nodul yang verukosa. Pada masa inkubasi kadang disertai penyakit lain seperti synovitis, bursitis, arthritis dan osteomyelitis. Apabila mengenai tendon maka akan mengurangi ruang gerak bagian tubuh tersebut. Pada beberapa kasus memerlukan terapi pembedahan. Perjalanan penyakit ini cenderung lambat, dan lesinya tampak tidak mengalami perubahan dalam jangka waktu bertahun-tahun. Dari hasil histopatologi akan tampak adanya campuran reaksi inflamasi yang disertai dengan adanya hiperkeratosis dan akantosis.5,6,8,9
Lesi akan terlihat seperti inflamasi non spesifik pada beberapa bulan, sementara lesi yang lebih lama akan mulai terbentuk seperti granuloma dengan massa yang fibrinoid. Kadang ditemukan Langhans’ giant cell. Basil gram negatif hanya berhasil ditemukan pada 10% kasus.6
Diagnosa dan diferensial diagnosa:
Diperlukan riwayat yang jelas, seperti pernah berenang atau memegang ikan dan adanya tuberkuloid granulomatosis pada pemeriksaan histopatologi. Penyakit lain berupa adanya granuloma di kulit dapat dipertimbangkan sebagai differensial diagnosis. Berdasarkan daerah geografisnya, maka infeksi mikobakterial lain, blastomikosis, coccidiosis, histoplasmosis, dan sporotrichosis dan juga nocadiosis, sifilis tersier harus dapat disingkirkan.9
M. marinum tidak terlalu memberikan respon dengan pengobatan dengan obat anti tuberkulosis, tetapi sering terjadi penyembuhan spontan. Minocycline, 200 mg/hari selama satu sampai dua bulan adalah pengobatan pilihan. Pengobatan lain menggunakan kombinasi dari sulfamethoxazole dan trimetoprim, minosiklin dengan doksisiklin, rifampisin dengan etambutol, dan klaritromisin, levofloksasin, atau amikain. Jangka waktu pengobatan yang tepat belum dapat ditentukan, tetapi dari beberapa penelitian sekitar 14 minggu dengan durasi lebih lama pada pasien dengan infeksi pada struktur tubuh yang lebih dalam.Untuk kasus yang kambuh atau berulang, dapat dilakukan tindakan pembedahan.6,9

2. M. Kansasii.
M. Kansasii dapat menimbulkan kelainan kulit sebagai nodul verukosa menyerupai sporotrikosis atau krusta dengan ulkus yang dangkal dibawahnya. Infeksi oleh kuman ini banyak dilaporkan di Amerika Serikat.2
M. kansasii adalah jenis mikobakteria atipikal yang paling dekat hubungannya dengan M. tuberculosis. Organisme ini biasanya berada di lingkungan, pada air yang tergenang dan hewan liar. Penyakit kulit yang disebabkan oleh mikobakteria jenis ini biasa muncul pada orang dewasa dengan kondisi yang mendukung seperti sedang dalam terapi menggunakan obat-obat immunosupresan atau penderita yang immunocompromised. Tempat masuk kuman ini adalah luka kecil atau lecet pada kulit.9
Belum ada bukti yang menunjukkan bahwa penyebaran mikobakteria ini dapat dari orang ke orang.6
Manifestasi klinis
Infeksi dari mikobakteria ini dapat muncul dengan beberapa bentuk. Paling sering terlihat adanya papul-papul disekitar bentukan sporotrikhoid, kadang nodul subkutan akan terlihat pada struktur yang lebih dalam dan dapat mengakibatkan terjadinya carpal tunnel syindrome atau penyakit sendi lainnya. Penyebaran lesinya dapat berupa plak yang mengalami ulserasi. Pasien dengan selulitis dan abses serta yang sedang dalam keadaan immunosupresif akan lebih mudah terkena.9
Mikobakteria ini dapat membentuk berbagai bentuk lesi, tetapi terbanyak pada ekstremitas bagian bawah. Tidak hanya sprotrichoid nodul, tapi juga papul verukosa, papulopustul dengan tengah yang nekrosis, plak eritem, selulitis, rhinophyma, abses soliter maupun multipel.6
Infeksi dari mikobakteria ini secara histopatologi sangat sulit dipisahkan dengan tuberkulosis.6
Gambar 4. Tampak adanya plak eritem yang mengalami ulserasi
Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosis hanya dapat ditegakkan menggunakan kultur dari M. kansasii. Differensial diagnosisnya termasuk sporotrikosis, tuberkulosis, dan infeksi granulomatosis lainnya.6
Mikobakteria ini lebih berespon terhadap obat antituberkulosis dibandingkan dengan mikobakteria atipikal lainnya terutama terhadap streptomisin, etambutol, dan rifampisin. Pengobatan menggunakan minosiklin hidroklorid 200 mg perharinya sudah cukup untuk infeksi ini. Pada daerah kulit tertentu atau pada limfadenitis servikal, dapat dilakukan eksisi.9
Pengobatan dari kuman ini adalah rifampisin dan etambutol selama 9 bulan degan kelanjutan terapi selama 15-24 bulan pada pasien yang immunocompromised. Dapat juga ditambahkan prothionamide dan streptomisin atau suatu golongan makrolid jika pada pengobatan sebelumnya tidak memberikan respon.6

3. M. Ulcerans (Ulkus buruli, Ulkus Bairnsdale, Ulkus Searle’s)
Pertama kali ditemukan oleh Cook di Uganda pada tahun 1897. Ditemukan pada 32 negara diseluruh dunia. Termasuk mikobakteria ketiga terbanyak pada manusia setelah tuberkulosis dan lepra.6
Penyakit ini pertama kali dilaporkan di Australia, kemudian dilaporkan pula di Meksiko, Kongo, Uganda, dan Malaysia. Cara infeksi belum diketahui, tetapi kemungkinan berasal dari tanah, air, tanaman atau serangga yang tinggal di dalam atau dekat air. Infeksi dapat terjadi didahului oleh adanya luka atau cedera akibat gigitan serangga yang memungkinkan transmisi bakteri ini ke dalam tubuh. M. ulcerans ini dapat ditemukan pada derah basah dan rawa. Penyakit ini ditemukan paling banyak pada anak-anak dan dewasa muda, 70% penderita adalah anak dibawah umur 15 tahun. 2,6,9
Patogenesis dan patologi
Setelah melalui fase laten selama dua bulan atau lebih, infeksi akan mulai mengakibatkan rusaknya jaringan kulit. M. ulcerans ini menghasilkan toksin yang dikenal sebagai mycolactone, suatu toksin poliketon, dan C fosfolipase. Perubahan awal adalah nekrosis akut dari dermis dan jaringan subkutan.. Jaringan lemak ini kemudian mengalami kalsifikasi. Nekrosis di daerah dermis ini akan berjalan secara lateral sehingga semakin mendekati bentukan suatu ulkus. Kuman akan menghancurkan jaringan tubuh. Pada lapisan dermis yang lebih dalam, timbul vaskulitis pada pembuluh darah yang ukurannya kecil sampai sedang. 6
Manifestasi klinik:
Toksin yang dihasilkan oleh kuman ini akan menimbulkan nekrosis dan ulserasi pada kulit. Kelainan kulit pertama-tama tampak sebagai nodul indolen atau abses yang kemudian menjadi ulkus. Dindingnya menggaung, meluas disertai jaringan nekrotik, dan gambaran klinisnya mirip ulkus tropikum. Mula-mula lesi yang timbul soliter, keras, tidak terasa adanya nyeri, nodul subkutaneus, yang kemudian menjadi ulkus. Predileksi dari ulkus ini adalah di ekstremitas. Ulkus dapat menjadi sangat luas, mengenai otot dan tendon dan menganggu gerak sendi. Meskipun ulkusnya luas, tidak disertai gejala umum dan pembesaran kelenjar getah bening.2,5
Ulkus dapat mencapai ukuran diameter beberapa sentimeter dalam jangka waktu beberapa minggu. Dasar dari ulkus dibentuk oleh lemak yang nekrosis, dan discharge berupa cairan mukoid jernih tanpa disertai rasa nyeri. Ulkus biasanya hanya satu. Lesi yang luas dikelilingi oleh banyak undurasi. Ulkus dapat tumbuh dengan diameter lebih dari 25 sentimeter. Nekrosis dapat mencapai otot ataupun tulang. Adanya fibrosis dan kalsifikasi bersamaan dengan usaha penyembuhan oleh tubuh akan mengakibatkan timbulnya kontraktur dan deformitas berat. Tapi sayangnya, karena ulkus ini tidak terasa nyeri dan kebanyakan pasien berada di daerah yang jauh, maka pasien merasa tidak memerlukan pengobatan sampai kerusakan yang ditimbulkan pada tubuh sangat besar. Keterlambatan menangani penyakit ini akan mengakibatkan amputasi, kontraktur sendi dan kematian akibat tetanus dan sepsis.6,9

Dari histologinya akan terlihat adanya reaksi inflamasi campuran disertai dengan timbulnya hiperkeratosis. Adanya nekrosis pada bagian sentral, terutama di daerah septa dari lemak subkutan yang dikelilingi oleh jaringan granulasi dengan adanya giant cells, tetapi bukan xerosis yang menyerupai tuberkel.5,9
Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosa. Pada daerah yang epidemik, maka diagnosis penyakit ini harus dijadikan prioritas pertama. Bagaimanapun juga biopsi dan kultur dari nodul atau ulkus di daerah subkutan harus dilakukan untuk menegakkan diagnosis walaupun dibutuhkan waktu 6-8 minggu untuk pembiakannya.6
Differensial diagnosis tergantung dari stage penyakitnya. Nodul yang berada di daerah subkutan harus disingkirkan dengan granuloma karena benda asing, phykomiksis, panikulitis, vaskulitis noduler, kista sebasea, atau tumor. Untuk yang telah mencapai stage tumbuhnya ulkus, perlu dipertimbangkan selulitis nekrostik, blastomikosis, infeksi jamur profunda lainnya, pyoderma gangrenosum serta pannikulitis supurativa.6
Masa penyembuhannya berkisar antara 6-9 bulan. Terapi pilihan adalah eksisi dari lesi awal, jika telah timbul ulkus, maka harus dilakukan eksisi luas disertai dengan skin graft. Terapi panas, oksigen hiperbarik, dan pengobatan menggunakan rifampisin dan trimetoprin-sulfamethoksazole juga dapat dilakukan. Vaksinasi BCG pada populasi yang rentan akan menunjukkan keberhasilan yang sama seperti halnya tuberkulosis dan tuberkuloid leprosy. Setelah beberapa bulan penyembuhan terjadi disertai dengan reaksi limfositik atau granulomatosa.6
Lesi harus diobati dengan tindakan pembedahan karena antibiotik kebanyakan tidak memberikan respon terhadap penyakit ini. Beberapa obat dianggap dapat mencegah rekurensi dan metastase dari kuman ini termasuk klaritromisin, rifampisin, siprofloksasin, dan sparfloksasin.6

M. scrofulaceum
Infeksi oleh M. scrofulaceum berupa limfadenitis dan skrofuloderma. Gambaran klinisnya sama dengan yang disebabkan oleh M. tuberculosis.
Organisme ini banyak ditemukan di sebelah tenggara Amerika Serikat. Biasanya terdapat pada susu, keju dan hasil peternakan lainnya. Basil kuman dapat ditemukan pada lingkungan dengan suhu yang hangat dan pH yang rendah. Mikobakteria ini juga ditemukan pada kulit orang yang sehat tanpa menimbulkan suatu gejala klinis dan dapat juga ditemukan pada lesi kulit penderita lepra.8
Manifestasi klinis
Biasanya akan muncul infeksi berupa limfadenitis servikal pada anak kecil, terutama yang berusia 1 sampai 3 tahun. Nodul di daerah submandibula dan submaksila juga sering didapatkan dan bersifat unilateral. Tidak ada suatu gejala khas kecuali nyeri sedang di daerah leher disertai dengan adanya perbesaran kelenjar limfonodus dalam jangka waktu beberapa minggu dan kadang berbentuk ulkus maupun fistul. Pada kebanyakan kasus menunjukkan bahwa adanya infeksi ini tidak selalu disertai dengan gangguan pada paru maupun organ lain. Penyakit ini jinak dan cenderung self limited. 9
Sangat sulit dibedakan dengan tuberkulosis.9
Diagnosis dan differensial diagnosis
Limfadenitis servikal unilateral pada anak dengan rontgen dada normal sudah menunjukkan kemungkinan penyakit ini. Diagnosa pasti hanya bisa didapat melalui kultur dan biopsi. Differensial diagnosis termasuklah semua jenis limfopati servikal, baik yang bersifat infeksius maupun neoplasma.9
M. scrofulaceum tidak terlalu sensitif terhadap obat anti tuberkulosis. Terapi pilihan untuk kasus ini hanyalah eksisi dan pembedahan. Untuk kasus yang banyak, kombinasi dari obat anti tuberkulosis harus diberikan sampai didapatkan hasil dari uji sensitifitas.9
Hasil yang cukup menggembirakan terlihat saat mengkombinasikan antara isoniazid dan rifampisin.8

1. M. avium intracellulare
M. avium intracellulare biasanya berada bersama dengan M. scrofulaceum sehingga sering disebut dengan MAIS (M. avium intracellulare-scrofulaceum) compleks. Infeksi terbanyak ada di Amerika Serikat. Mikobakteria ini adalah jenis mikobakteri yang tumbuh lambat dan tumbuh optimal pada suhu 37oC. Ditemukan di air, tanah, susu, hewan dan rumah. Traktus respiratorius dan traktus gastrointestinal menjadi tempat masuk kuman ini sehingga dapat menginfeksi secara sistemik. M. avium intracellulare ini biasanya menyebabkan tuberculosis paru, osteomielitis, dan limfadenitis, jarang menyebabkan infeksi pada kulit.2,6,9
Manifestasi klinis
Penyakit kulit yang disebabkan oleh M. avium intracellulare berupa plak soliter maupun multipel, tidak terasa nyeri, kekuningan, kadang menyerupai lupus vulgaris atau nodul subkutan dengan kecenderungan untuk terjadinya ulserasi, berjalan lambat dan kronis, mirip dengan selulitis. Kadang juga lesi yang ada muncul sebagai bentuk sekunder M. avium intracellulare. Lesi yang terbentuk adalah ulkus kutaneus yang generalisata, granuloma kutaneus yang multipel, lesi infiltratif eritematosa pada ekstremitas, lesi pustuler, dengan pembengkakan pada jaringan lunak.9,10

Dari hasil pemeriksaan akan didapatkan granuloma tuberkuloid nonkaseosa. Basil tahan asam akan ditemukan diantara giant cell di daerah ekstraseluler.9

Diagnosis dan differensial diagnosis
Diagnosa pasti hanya dapat ditegakkan melaui kultur. Diagnosis ditegakkan melalui kultur darah, biopsi hati atau sumsum tulang. Pada pasien dengan lesi pada daerah kutaneus, spesimen dari kultur atau biopsi akan memberikan hasil positif.6
Differensial diagnosis adalah semua jenis granuloma kronis pada kulit.9
Respon terhadap obat-obatan sangat rendah. Pembedahan sebagai terapi kuratif dapat dilakukan jika diperlukan, tetapi bila tempat yang terkena tidak memungkinkan untuk dilakukan pembedahan maka dapat diberikan terapi obat kombinasi. Klarithromisin adalah obat anti mikroba yang paling efektif untuk M. avium intracellulare. Semua obat anti tuberkulosa kecuali isoniazid dan pirazinamid juga cukup efektif untuk mikobakteria ini.9

2. M.haemophilum
Mikobakteria ini dengan mudah dapat berkembang pada host yang immunocompromised. Lebih dari setengahnya adalah individu yang terkena AIDS, tetapi juga bisa mengenai orang yang sedang mendapatkan kemoterapi. Laporan terbanyak penyakit ini yaitu pada orang yang tinggal didekat Laut Mediterranean, dan danau Great lakes di Amerika Serikat. Habitat alami dan rute infeksi masiih belum diketahui sampai sekarang.8
Manifestasi klinis
M.haemophilum ini merupakan penyebab terjadinya erupsi subkutan yang granulomatous pada beberapa penderita HIV. Mikobakteria ini mengakibatkan timbulnya nodul yang multipel berwarna keunguan, multipel dan dapat tumbuh menjadi abses atau ulkus dan biasanya muncul sebgai plak yang annuler atau pannikulitis. Lesi muncul di ekstremitas dan kadang mencapai sendi. Gangguan ini dapat disertai dengan penurunan berat badan, tenosynovitis, efusi sendi, osteomielitis atau gangguan pada traktus respiratorius.6,9
Secara histopatologi terlihat bahwa lesi pada kulit berupa inflamasi campuran granulomatous dan polimorfonuklear sehingga disebut respon inflamasi dimorfik. Didapatkan granuloma supurativa yang mengandung basil gram negatif tetapi kadang granuloma tidak terbentuk dengan sempurna dan banyak mengandung jaringan yang nekrotik.6,9
Diagnosis dan differensial diagnosa
Diagnosa pasti baru dapat ditegakkan dari hasil kultur basil di jaringan sinovial. Differensial diagnosis adalah infeksi mikobakteria atipikal lainnya.8
Pengobatannya sangat sulit. Organisme ini sensitif terhadap p-aminosalisilik dan rifampisin. Tapi bila lesi sangat sulit hilang dan dapat relaps setelah pengobatan dihentikan maka meningkatkan status imun adalah dasar keberhasilan dari pengobatan. Direkomendasikan menggunakan tiga obat, clarithromisin, rifabutin dan siprofloksasin.6,9

M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus
Organisme ini bersidat saprofit dan dapat ditemukan di air, tanah, debu dan hewan. Pada kulit dapat bersifat komensal. Prevalensi untuk menginfeksi kulit sangatlah kecil. Infeksi biasa timbul akibat trauma sebelumnya, kontak dengan hewan, atau kontak dengan alat-alat yang terkontaminasi.8
M. fortuitum pernah diisolasikan dari abses karena suntikan. Sejak itu sering dilaporkan di Amerika sebagai abses subkutan sesudah trauma suntikan. Pernah pula diisolasikan dari ulkus kronik.2
M. fortuitum, M. chelonae dan M. abscessus mempunyai masa pertumbuhan yang sangat singkat, semua biasanya hidup secara berkelompok dan sifatnya fakultatif. Kontaminasi bukan hanya pada pada air maupun tanah, tapi dapat juga pada berbagai macam material, termasuk alat-alat bedah dan tidak selalu menimbulkan gejala klinis.9
Manifestasi klinik
Ketiga organisme ini menimbulkan manifestasi klinis yang sama. Infeksi biasanya mengikuti letak luka. Pada tempat inokulasi kuman akan terlihat adanya infiltrat berwarna merah dan sangat nyeri, tidak ditemukan gejala lain. Lesi akan tampak sebagai suatu nodul infiltratif yang berwarna merah gelap, sering disertai dengan adanya absess dan keluarnya cairan bening. Bentuk lesi kulit ini cukup bervariasi mulai dari selulitis, abses dan nodul sampai terbentuk ulkus yang disertai dengan discharge serosanguineous atau purulenta. Manifestasi lain dari penyakit ini termasuk pneumonitis atau osteomyelitis, limfadenitis dan endokarditis post operasi.8,9

Lesi akan tampak dengan adanya leukosit polimorfonuklear pada mikroabses dan granuloma dengan sel asing tipe giant cell sehingga disebut dengan respon inflamasi dimorfik. Akan tampak adanya nekrosis. Basil tahan asam biasanya ditemukan pada mikroabses.9
Dignosa dan pengobatan
Sama seperti kuman lainnya, diagnosa baru didapatkan dari pemeriksaan laboratorium. Biasanya akan terlihat adanya abses dingin yang “tidak biasa” yang disertai dengan adanya reaksi benda asing, mikosis dalam, atau berbagai bentuk osteomielitis.9
M. fortuitum lebih berespon dengan amikasin, sefoksitin, siprofloksasin, dan imipenem. M. abscessus sensitif terhadap amikasin, sefoksitin, dan klarithromisin. M. chelonae justru resisten terhadap sefoksitin dan tobramisin lebih efektif dari amikasin.9


1. Anonymus. Atypical Mycobacterial Infection. Access on August 23, 2006.

2. Djuanda, A. Ilmu Penyakit Kulit Dan Kelamin, 3rd edition. Fakultas Kedokteran Universitas Indonesia, Jakarta; 1999.

3. Anonymus. Nontuberculous Nycobacteria, Mycobacteria other than tuberculosis. access on August 23, 2006.

4. Anonymus. Mycobacterial Infection, atypical. access on August 23, 2006.

5. Odom,R.B, et all. Andrews, Diseases of The Skin, Clinical Dermatology. Ninth Edition. W.B. Saunders Company. United States of America. 2000.

6. Burns, T., et all. Rook’s Textbook of Dermatology. Volume 2.Blacwell Publishing Company. Massachusetts. 2004.

7. Anonymus. Mycobacterial infections (non-tuberculosis). Victorian government Health Information, Australia. Access on August 23, 2006

8. Bolognia, JL. Jorizzo, JL. Et all. Dermatology. Volume One. 2nd edition. Elserve limited, Philadelphia. United States of America. 2003

9. Freedberg, I.M, et all. Fitzpatrick’s Dermatology in General Medicine. Volume 2. Sixth edition. The McGraw-Hill Companies, inc. United State of America. 2003

10. Anonymus. Atypical mycobacterial infection. Access on August 23, 2006

11. Anonymus. Diseases Caused by Nontuberculous Mycobacteria. Red Book Online. American Academy of Pediatrics. access on August 23, 2006.

12. Anonymus. Atypical Mycobacteria of Mycobacterium Infections. access on August 23, 2006

13. Kessler,H.A, Proia, L.A. Atlas of Infectious Diseases: AIDS. Current Medicine, Inc. 2000. Access on September 2, 2006.

14. Didapat dari: Amofah. G, Bonsu. F, et all. Buruli Ulcer in Ghana: Results of a National Case Search. Volume 8, Number 2, World Health Organization, Geneva, Switzerland, 2002. Access on September 2, 2006.


Oleh: Harry wahyudhy Utama, S.ked
I.1 Definisi
Infeksi adalah adanya suatu organisme pada jaringan atau cairan tubuh yang disertai suatu gejala klinis baik lokal maupun sistemik. Infeksi yang muncul selama seseorang tersebut dirawat di rumah sakit dan mulai menunjukkan suatu gejala selama seseorang itu dirawat atau setelah selesai dirawat disebut infeksi nosokomial. Secara umum, pasien yang masuk rumah sakit dan menunjukkan tanda infeksi yang kurang dari 72 jam menunjukkan bahwa masa inkubasi penyakit telah terjadi sebelum pasien masuk rumah sakit, dan infeksi yang baru menunjukkan gejala setelah 72 jam pasien berada dirumah sakit baru disebut infeksi nosokomial 1,2,3,4
Infeksi nosokomial ini dapat berasal dari dalam tubuh penderita maupun luar tubuh. Infeksi endogen disebabkan oleh mikroorganisme yang semula memang sudah ada didalam tubuh dan berpindah ke tempat baru yang kita sebut dengan self infection atau auto infection, sementara infeksi eksogen (cross infection) disebabkan oleh mikroorganisme yang berasal dari rumah sakit dan dari satu pasien ke pasien lainnya. 1,2,5

I.2 Rumah Sakit
Rumah sakit merupakan suatu tempat dimana orang yang sakit dirawat dan ditempatkan dalam jarak yang sangat dekat. Di tempat ini pasien mendapatkan terapi dan perawatan untuk dapat sembuh. Tetapi, rumah sakit selain untuk mencari kesembuhan, juga merupakan depot bagi berbagai macam penyakit yang berasal dari penderita maupun dari pengunjung yang berstatus karier. Kuman penyakit ini dapat hidup dan berkembang di lingkungan rumah sakit, seperti; udara, air, lantai, makanan dan benda-benda medis maupun non medis. Terjadinya infeksi nosokomial akan menimbulkan banyak kerugian, antara lain :
• lama hari perawatan bertambah panjang
• penderitaan bertambah
• biaya meningkat
Dari hasil studi deskriptif Suwarni, A di semua rumah sakit di Yogyakarta tahun 1999 menunjukkan bahwa proporsi kejadian infeksi nosokomial berkisar antara 0,0% hingga 12,06%, dengan rata-rata keseluruhan 4,26%. Untuk rerata lama perawatan berkisar antara 4,3 – 11,2 hari, dengan rata-rata keseluruhan 6,7 hari. Setelah diteliti lebih lanjut maka didapatkan bahwa angka kuman lantai ruang perawatan mempunyai hubungan bermakna dengan infeksi nosokomial.8
Selama 10-20 tahun belakang ini telah banyak perkembangan yang telah dibuat untuk mencari masalah utama terhadap meningkatnya angka kejadian infeksi nosokomial di banyak negara, dan dibeberapa negara, kondisinya justru sangat memprihatinkan. Keadaan ini justru memperlama waktu perawatan dan perubahan pengobatan dengan obat-obatan mahal, serta penggunaan jasa di luar rumah sakit. Karena itulah, dinegara-negara miskin dan berkembang, pencegahan infeksi nosokomial lebih diutamakan untuk dapat meningkatkan kualitas pelayanan pasien dirumah sakit dan fasilitas kesehatan lainnya.7
Di beberapa bagian, terutama di bagian penyakit dalam dalam, terdapat banyak prosedur dan tindakan yang dilakukan baik untuk membantu diagnosa maupun memonitor perjalanan penyakit dan terapi yang dapat menyebabkan pasien cukup rentan terkena infeksi nosokomial. Pasien dengan umur tua, berbaring lama, atau beberapa tindakan seperti prosedur diagnostik invasif, infus yang lama dan kateter urin yang lama, atau pasien dengan penyakit tertentu yaitu penyakit yang memerlukan kemoterapi, dengan penyakit yang sangat parah, penyakit keganasan, diabetes, anemia, penyakit autoimun dan penggunaan imuno supresan atau steroid didapatkan bahwa resiko terkena infeksi lebih besar.2.,3,5
Sumber penularan dan cara penularan terutama melalui tangan dan dari petugas kesehatan maupun personil kesehatan lainnya, jarum injeksi, kateter iv, kateter urin, kasa pembalut atau perban, dan cara yang keliru dalam menangani luka. Infeksi nosokomial ini pun tidak hanya mengenai pasien saja, tetapi juga dapat mengenai seluruh personil rumah sakit yang berhubungan langsung dengan pasien maupun penunggu dan para pengunjung pasien.4
I.3 Epidemiologi
Infeksi nosokomial banyak terjadi di seluruh dunia dengan kejadian terbanyak di negara miskin dan negara yang sedang berkembang karena penyakit-penyakit infeksi masih menjadi penyebab utama. Suatu penelitian yang yang dilakukan oleh WHO menunjukkan bahwa sekitar 8,7% dari 55 rumah sakit dari 14 negara yang berasal dari Eropa, Timur Tengah, Asia Tenggara dan Pasifik tetap menunjukkan adanya infeksi nosokomial dengan Asia Tenggara sebanyak 10,0%.3
Walaupun ilmu pengetahuan dan penelitian tentang mikrobiologi meningkat pesat pada 3 dekade terakhir dan sedikit demi sedikit resiko infeksi dapat dicegah, tetapi semakin meningkatnya pasien-pasien dengan penyakit immunocompromised, bakteri yang resisten antibiotik, super infeksi virus dan jamur, dan prosedur invasif, masih menyebabkan infeksi nosokomial menimbulkan kematian sebanyak 88.000 kasus setiap tahunnya walaupun.4
Selain itu, jika kita bandingkan kuman yang ada di masyarakat, mikroorganisme yang berada di rumah sakit lebih berbahaya dan lebih resisten terhadap obat, karena itu diperlukan antibiotik yang lebih poten atau suatu kombinasi antibiotik. Semua kondisi ini dapat meningkatkan resiko infeksi kepada si pasien.2,3,5


II.1 Faktor Penyebab Perkembangan Infeksi Nosokomial
II.1.1 Agen Infeksi
Pasien akan terpapar berbagai macam mikroorganisme selama ia rawat di rumah sakit. Kontak antara pasien dan berbagai macam mikroorganisme ini tidak selalu menimbulkan gejala klinis karena banyaknya faktor lain yang dapat menyebabkan terjadinya infeksi nosokomial. Kemungkinan terjadinya infeksi tergantung pada:3
• karakteristik mikroorganisme,
• resistensi terhadap zat-zat antibiotika,
• tingkat virulensi,
• dan banyaknya materi infeksius.

Semua mikroorganisme termasuk bakteri, virus, jamur dan parasit dapat menyebabkan infeksi nosokomial. Infeksi ini dapat disebabkan oleh mikroorganisme yang didapat dari orang lain (cross infection) atau disebabkan oleh flora normal dari pasien itu sendiri (endogenous infection). Kebanyakan infeksi yang terjadi di rumah sakit ini lebih disebabkan karena faktor eksternal, yaitu penyakit yang penyebarannya melalui makanan dan udara dan benda atau bahan-bahan yang tidak steril. Penyakit yang didapat dari rumah sakit saat ini kebanyakan disebabkan oleh mikroorganisme yang umumnya selalu ada pada manusia yang sebelumnya tidak atau jarang menyebabkan penyakit pada orang normal.3

1. Bakteri

Bakteri dapat ditemukan sebagai flora normal dalam tubuh manusia yang sehat. Keberadaan bakteri disini sangat penting dalam melindungi tubuh dari datangnya bakteri patogen. Tetapi pada beberapa kasus dapat menyebabkan infeksi jika manusia tersebut mempunyai toleransi yang rendah terhadap mikroorganisme. Contohnya Escherichia coli paling banyak dijumpai sebagai penyebab infeksi saluran kemih.
Bakteri patogen lebih berbahaya dan menyebabkan infeksi baik secara sporadik maupun endemik. Contohnya :
• Anaerobik Gram-positif, Clostridium yang dapat menyebabkan gangren
• Bakteri gram-positif: Staphylococcus aureus yang menjadi parasit di kulit dan hidung dapat menyebabkan gangguan pada paru, pulang, jantung dan infeksi pembuluh darah serta seringkali telah resisten terhadap antibiotika.
• Bakteri gram negatif: Enterobacteriacae, contohnya Escherichia coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter. Pseudomonas sering sekali ditemukan di air dan penampungan air yang menyebabkan infeksi di saluran pencernaan dan pasien yang dirawat. Bakteri gram negatif ini bertanggung jawab sekitar setengah dari semua infeksi di rumah sakit.
• Serratia marcescens, dapat menyebabkan infeksi serius pada luka bekas jahitan, paru, dan peritoneum.

2. Virus
Banyak kemungkinan infeksi nosokomial disebabkan oleh berbagai macam virus, termasuk virus hepatitis B dan C dengan media penularan dari transfusi, dialisis, suntikan dan endoskopi. Respiratory syncytial virus (RSV), rotavirus, dan enteroviruses yang ditularkan dari kontak tangan ke mulut atau melalui rute faecal-oral. Hepatitis dan HIV ditularkan melalui pemakaian jarum suntik, dan transfusi darah. Rute penularan untuk virus sama seperti mikroorganisme lainnya. Infeksi gastrointestinal, infeksi traktus respiratorius, penyakit kulit dan dari darah. Virus lain yang sering menyebabkan infeksi nosokomial adalah cytomegalovirus, Ebola, influenza virus, herpes simplex virus, dan varicella-zoster virus, juga dapat ditularkan.3,11

3. Parasit dan Jamur
Beberapa parasit seperti Giardia lamblia dapat menular dengan mudah ke orang dewasa maupun anak-anak. Banyak jamur dan parasit dapat timbul selama pemberian obat antibiotika bakteri dan obat immunosupresan, contohnya infeksi dari Candida albicans, Aspergillus spp, Cryptococcus neoformans, Cryptosporidium.

II.1.2 Respon dan toleransi tubuh pasien
Faktor terpenting yang mempengaruhi tingkat toleransi dan respon tubuh pasien dalam hal ini adalah: 3,9
• Umur
• status imunitas penderita
• penyakit yang diderita
• Obesitas dan malnutrisi
• Orang yang menggunakan obat-obatan immunosupresan dan steroid
• Intervensi yang dilakukan pada tubuh untuk melakukan diagnosa dan terapi.

Usia muda dan usia tua berhubungan dengan penurunan resistensi tubuh terhadap infeksi kondisi ini lebih diperberat bila penderita menderita penyakit kronis seperti tumor, anemia, leukemia, diabetes mellitus, gagal ginjal, SLE dan AIDS. Keadaan-keadaan ini akan meningkatkan toleransi tubuh terhadap infeksi dari kuman yang semula bersifat opportunistik. Obat-obatan yang bersifat immunosupresif dapat menurunkan pertahanan tubuh terhadap infeksi. Banyaknya prosedur pemeriksaan penunjang dan terapi seperti biopsi, endoskopi, kateterisasi, intubasi dan tindakan pembedahan juga meningkatkan resiko infeksi.3,9

Tabel 1. Resiko terjadinya infeksi nosokomial pada pasien
Resiko infeksi Tipe pasien
Minimal Tidak immunocompromised, tidak ditemukan terpapar suatu penyakit
Sedang Pasien yang terinfeksi dan dengan beberapa faktor resiko
Berat Pasien dengan immunocompromised berat, (5 µm. Contohnya bacterial meningitis, dan diphtheria memerlukan hal sebagai berikut; Ruangan tersendiri untuk tiap pasiennya. Masker untuk petugas kesehatan. Pembatasan area bagi pasien; pasien harus memakai masker jika meninggalkan ruangan.

4 Infection by direct or indirect contact
Infeksi yang terjadi karena kontak secara langsung atau tidak langsung dengan penyebab infeksi. Penularan infeksi ini dapat melalui tangan, kulit dan baju, seperti golongan staphylococcus aureus. Dapat juga melalui cairan yang diberikan intravena dan jarum suntik, hepatitis dan HIV. Peralatan dan instrumen kedokteran. Makanan yang tidak steril, tidak dimasak dan diambil menggunakan tangan yang menyebabkan terjadinya cross infection.3,9

II.1.4 Resistensi Antibiotika
Seiring dengan penemuan dan penggunaan antibiotika penicillin antara tahun 1950-1970, banyak penyakit yang serius dan fatal ketika itu dapat diterapi dan disembuhkan. Bagaimana pun juga, keberhasilan ini menyebabkan penggunaan berlebihan dan pengunsalahan dari antibiotika. Banyak mikroorganisme yang kini menjadi lebih resisten. Meningkatnya resistensi bakteri dapat meningkatkan angka mortalitas terutama terhadap pasien yang immunocompromised. Resitensi dari bakteri di transmisikan antar pasien dan faktor resistensinya di pindahkan antara bakteri. Penggunaan antibiotika yang terus-menerus ini justru meningkatkan multipikasi dan penyebaran strain yang resistan. Penyebab utamanya karena:
• Penggunaan antibiotika yang tidak sesuai dan tidak terkontrol
• Dosis antibiotika yang tidak optimal
• Terapi dan pengobatan menggunakan antibiotika yang terlalu singkat
• Kesalahan diagnosa

Banyaknya pasien yang mendapat obat antibiotika dan perubahan dari gen yang resisten terhadap antibiotika, mengakibatkan timbulnya multiresistensi kuman terhadap obat-obatan tersebut. Penggunaan antibiotika secara besar-besaran untuk terapi dan profilaksis adalah faktor utama terjadinya resistensi. Banyak strains dari pneumococci,
staphylococci, enterococci, dan tuberculosis telah resisten terhadap banyak antibiotikaa, begitu juga klebsiella dan pseudomonas aeruginosa juga telah bersifat multiresisten. Keadaan ini sangat nyata terjadi terutama di negara-negara berkembang dimana antibiotika lini kedua belum ada atau tidak tersedia.
Infeksi nosokomial sangat mempengaruhi angka morbiditas dan mortalitas di rumah sakit, dan menjadi sangat penting karena:
• Meningkatnya jumlah penderita yang dirawat
• Seringnya imunitas tubuh melemah karena sakit, pengobatan atau umur
• Mikororganisme yang baru (mutasi)
• Meningkatnya resistensi bakteri terhadap antibiotika

II.1.5 Faktor alat
Dari suatu penelitian klinis, infeksi nosokomial tertama disebabkan infeksi dari kateter urin, infeksi jarum infus, infeksi saluran nafas, infeksi kulit, infeksi dari luka operasi dan septikemia. Pemakaian infus dan kateter urin lama yang tidak diganti-ganti. Diruang penyakit dalam, diperkirakan 20-25% pasien memerlukan terapi infus. Komplikasi kanulasi intravena ini dapat berupa gangguan mekanis, fisis dan kimiawi. Komplikasi tersebut berupa:3,5
Ekstravasasi infiltrat : cairan infus masuk ke jaringan sekitar insersi kanula
Penyumbatan : Infus tidak berfungsi sebagaimana mestinya tanpa dapat dideteksi adanya gangguan lain
Flebitis : Terdapat pembengkakan, kemerahan dan nyeri sepanjang vena
Trombosis : Terdapat pembengkakan di sepanjang pembuluh vena yang menghambat aliran infus
Kolonisasi kanul : Bila sudah dapat dibiakkan mikroorganisme dari bagian kanula yang ada dalam pembuluh darah
Septikemia : Bila kuman menyebar hematogen dari kanul
Supurasi : Bila telah terjadi bentukan pus di sekitar insersi kanul

Beberapa faktor dibawah ini berperan dalam meningkatkan komplikasi kanula intravena yaitu: jenis kateter, ukuran kateter, pemasangan melalui venaseksi, kateter yang terpasang lebih dari 72 jam, kateter yang dipasang pada tungkai bawah, tidak mengindahkan pronsip anti sepsis, cairan infus yang hipertonik dan darah transfusi karena merupakan media pertumbuhan mikroorganisme, peralatan tambahan pada tempat infus untuk pengaturan tetes obat, manipulasi terlalu sering pada kanula. Kolonisasi kuman pada ujung kateter merupakan awal infeksi tempat infus dan bakteremia.

II.2 Macam penyakit yang disebabkan oleh infeksi nosokomial
II.2.1 Infeksi saluran kemih
Infeksi ini merupakan kejadian tersering, sekitar 40% dari infeksi nosokomial, 80% infeksinya dihubungkan dengan penggunaan kateter urin. Walaupun tidak terlalu berbahaya, tetapi dapat menyebabkan terjadinya bakteremia dan mengakibatkan kematian. Organisme yang biaa menginfeksi biasanya E.Coli, Klebsiella, Proteus, Pseudomonas, atau Enterococcus. Infeksi yang terjadi lebih awal lebih disebabkan karena mikroorganisme endogen, sedangkan infeksi yang terjadi setelah beberapa waktu yang lama biasanya karena mikroorganisme eksogen.4,9,11
Sangat sulit untuk dapat mencegah penyebaran mikroorganisme sepanjang uretra yang melekat dengan permukaan dari kateter. Kebanyakan pasien akan terinfeksi setelah 1-2 minggu pemasangan kateter. Penyebab paling utama adalah kontaminasi tangan atau sarung tangan ketika pemasangan kateter, atau air yang digunakan untuk membesarkan balon kateter. Dapat juga karena sterilisasi yang gagal dan teknik septik dan aseptik.9

II.2.2 Pneumonia Nosokomial
Pneumonia nosokomial dapat muncul, terutama pasien yang menggunakan ventilator, tindakan trakeostomi, intubasi, pemasangan NGT, dan terapi inhalasi. Kuman penyebab infeksi ini tersering berasal dari gram negatif seperti Klebsiella,dan Pseudomonas. Organisme ini sering berada di mulut, hidung, kerongkongan, dan perut. Keberadaan organisme ini dapat menyebabkan infeksi karena adanya aspirasi oleh organisme ke traktus respiratorius bagian bawah.3,9
Dari kelompok virus dapat disebabkan olehcytomegalovirus, influenza virus, adeno virus, para influenza virus, enterovirus dan corona virus. 11
Faktor resiko terjadinya infeksi ini adalah:9
• Tipe dan jenis pernapasan
• Perokok berat
• Tidak sterilnya alat-alat bantu
• Obesitas
• Kualitas perawatan
• Penyakit jantung kronis
• Penyakit paru kronis
• Beratnya kondisi pasien dan kegagalan organ
• Tingkat penggunaan antibiotika
• Penggunaan ventilator dan intubasi
• Penurunan kesadaran pasien

Penyakit yang biasa ditemukan antara lain: respiratory syncytial virus dan influenza. Pada pasien dengan sistem imun yang rendah, pneumonia lebih disebabkan karena Legionella dan Aspergillus. Sedangkan dinegara dengan prevalensi penderita tuberkulosis yang tinggi, kebersihan udara harus sangat diperhatikan.

II.2.3 Bakteremi Nosokomial
Infeksi ini hanya mewakili sekitar 5 % dari total infeksi nosokomial, tetapi dengan resiko kematian yang sangat tinggi, terutama disebabkan oleh bakteri yang resistan antibiotika seperti Staphylococcus dan Candida. Infeksi dapat muncul di tempat masuknya alat-alat seperti jarum suntik, kateter urin dan infus.
Faktor utama penyebab infeksi ini adalah panjangnya kateter, suhu tubuh saat melakukan prosedur invasif, dan perawatan dari pemasangan kateter atau infus.

II.2.4 Infeksi Nosokomial lainnya
1. Tuberkulosis11
Penyebab utama adalah adanya strain bakteri yang multi- drugs resisten. Kontrol terpenting untuk penyakit ini adalah identifikasi yang baik, isolasi, dan pengobatan serta tekanan negatif dalam ruangan.
2. diarrhea dan gastroenteritis11
Mikroorganisme tersering berasal dari E.coli, Salmonella, Vibrio Cholerae dan Clostridium. Selain itu, dari gologan virus lebih banyak disebabkan oleh golongan enterovirus, adenovirus, rotavirus, dan hepatitis A. Bedakan antara diarrhea dan gastroenteritis. Faktor resiko dari gastroenteritis nosokomial dapat dibagi menjadi faktor intrinsik dan faktor ekstrinsik.
• Faktor intrinsik:
o abnormalitas dari pertahanan mukosa, seperti achlorhydria
o lemahnya motilitas intestinal, dan
o perubahan pada flora normal.
• Faktor ekstrinsik:
Pemasangan nasogastric tube dan mengkonsumsi obat-obatan saluran cerna.
3. Infeksi pembuluh darah11
Infeksi ini sangat berkaitan erat dengan penggunaan infus, kateter jantung dan suntikan. Virus yang dapat menular dari cara ini adalah virus hepatitis B, virus hepatitis C, dan HIV.
Infeksi ini dibagi menjadi dua kategori utama:
• Infeksi pembuluh darah primer, muncul tanpa adanya tanda infeksi sebelumnya, dan berbeda dengan organisme yang ditemukan dibagian tubuhnya yang lain
• Infeksi sekunder, muncul sebagai akibat dari infeksi dari organisme yang sama dari sisi tubuh yang lain.
4. Dipteri, tetanus dan pertusis11
• Corynebacterium diptheriae, gram negatif pleomorfik, memproduksi endotoksin yang menyebabkan timbulnya penyakit, penularan terutama melalui sistem pernafasan.
• Bordetella Pertusis, yang menyebabkan batuk rejan. Siklus tiap 3-5 tahun dan infeksi muncul sebanyak 50 dalam 100% individu yang tidak imun.
• Clostridium tetani, gram positif anaerobik yang menyebabkan trismus dan kejang otot.

Infeksi kulit dan jaringan lunak. Luka terbuka seperti ulkus, bekas terbakar, dan luka bekas operasi memperbesar kemungkinan terinfeksi bakteri dan berakibat terjadinya infeksi sistemik. Dari golongan virus yaitu herpes simplek, varicella zooster, dan rubella. Organisme yang menginfeksi akan berbeda pada tiap populasi karena perbedaan pelayanan kesehatan yang diberikan, perbedaan fasilitas yang dimiliki dan perbedaan negara yang didiami.
Infeksi ini termasuk:1
• Infeksi pada tulang dan sendi
Osteomielitis, infeksi tulang atau sendi dan discus vertebralis
• Infeksi sistem Kardiovaskuler
Infeksi arteri atau vena, endokarditis, miokarditis, perikarditis dan mediastinitis
• Infeksi sistem saraf pusat
Meningitis atau ventrikulitis, absess spinal dan infeksi intra kranial
• Infeksi mata, telinga, hidung, dan mulut
Konjunctivitis, infeksi mata, otitis eksterna, otitis media, otitis interna, mastoiditis, sinusitis, dan infeksi saluran nafas atas.
• Infeksi pada saluran pencernaan
Gastroenteritis, hepatitis, necrotizing enterocolitis, infeksi intra abdominal
• Infeksi sistem pernafasan bawah
Bronkhitis, trakeobronkhitis, trakeitis, dan infeksi lainnya
• Infeksi pada sistem reproduksi
Endometriosis dan luka bekas episiotomi

II.3 Pencegahan terjadinya Infeksi Nosokomial
Pencegahan dari infeksi nosokomial ini diperlukan suatu rencana yang terintegrasi, monitoring dan program yang termasuk:
• Membatasi transmisi organisme dari atau antar pasien dengan cara mencuci tangan dan penggunaan sarung tangan, tindakan septik dan aseptik, sterilisasi dan disinfektan.
• Mengontrol resiko penularan dari lingkungan.
• Melindungi pasien dengan penggunaan antibiotika yang adekuat, nutrisi yang cukup, dan vaksinasi.
• Membatasi resiko infeksi endogen dengan meminimalkan prosedur invasif.
• Pengawasan infeksi, identifikasi penyakit dan mengontrol penyebarannya.

II.3.1 Dekontaminasi tangan
Transmisi penyakit melalui tangan dapat diminimalisasi dengan menjaga hiegene dari tangan. Tetapi pada kenyataannya, hal ini sulit dilakukan dengan benar, karena banyaknya alasan seperti kurangnya peralatan, alergi produk pencuci tangan, sedikitnya pengetahuan mengenai pentingnya hal ini, dan waktu mencuci tangan yang lama. Selain itu, penggunaan sarung tangan sangat dianjurkan bila akan melakukan tindakan atau pemeriksaan pada pasien dengan penyakit-penyakit infeksi. Hal yang perlu diingat adalah: Memakai sarung tangan ketika akan mengambil atau menyentuh darah, cairan tubuh, atau keringat, tinja, urin, membran mukosa dan bahan yang kita anggap telah terkontaminasi, dan segera mencuci tangan setelah melepas sarung tangan.

II.3.2 Instrumen yang sering digunakan Rumah Sakit
Simonsen et al (1999) menyimpulkan bahwa lebih dari 50% suntikan yang dilakukan di negara berkembang tidaklah aman (contohnya jarum, tabung atau keduanya yang dipakai berulang-ulang) dan banyaknya suntikan yang tidak penting (misalnya penyuntikan antibiotika).7 Untuk mencegah penyebaran penyakit melalui jarum suntik maka diperlukan:
• Pengurangan penyuntikan yang kurang diperlukan
• Pergunakan jarum steril
• Penggunaan alat suntik yang disposabel.
Masker, sebagai pelindung terhadap penyakit yang ditularkan melalui udara. Begitupun dengan pasien yang menderita infeksi saluran nafas, mereka harus menggunakan masker saat keluar dari kamar penderita.
Sarung tangan, sebaiknya digunakan terutama ketika menyentuh darah, cairan tubuh, feses maupun urine. Sarung tangan harus selalu diganti untuk tiap pasiennya. Setelah membalut luka atau terkena benda yang kotor, sanrung tangan harus segera diganti.11
Baju khusus juga harus dipakai untuk melindungi kulit dan pakaian selama kita melakukan suatu tindakan untuk mencegah percikan darah, cairan tubuh, urin dan feses.11

II.3.3 Mencegah penularan dari lingkungan rumah sakit
Pembersihan yang rutin sangat penting untuk meyakinkan bahwa rumah sakit sangat bersih dan benar-benar bersih dari debu, minyak dan kotoran. Perlu diingat bahwa sekitar 90 persen dari kotoran yang terlihat pasti mengandung kuman. Harus ada waktu yang teratur untuk membersihkan dinding, lantai, tempat tidur, pintu, jendela, tirai, kamar mandi, dan alat-alat medis yang telah dipakai berkali-kali.
Pengaturan udara yang baik sukar dilakukan di banyak fasilitas kesehatan. Usahakan adanya pemakaian penyaring udara, terutama bagi penderita dengan status imun yang rendah atau bagi penderita yang dapat menyebarkan penyakit melalui udara. Kamar dengan pengaturan udara yang baik akan lebih banyak menurunkan resiko terjadinya penularan tuberkulosis. Selain itu, rumah sakit harus membangun suatu fasilitas penyaring air dan menjaga kebersihan pemrosesan serta filternya untuk mencegahan terjadinya pertumbuhan bakteri. Sterilisasi air pada rumah sakit dengan prasarana yang terbatas dapat menggunakan panas matahari.11
Toilet rumah sakit juga harus dijaga, terutama pada unit perawatan pasien diare untuk mencegah terjadinya infeksi antar pasien. Permukaan toilet harus selalu bersih dan diberi disinfektan.11
Disinfektan akan membunuh kuman dan mencegah penularan antar pasien.
Disinfeksi yang dipakai adalah:
• Mempunyai kriteria membunuh kuman
• Mempunyai efek sebagai detergen
• Mempunyai efek terhadap banyak bakteri, dapat melarutkan minyak dan protein.
• Tidak sulit digunakan
• Tidak mudah menguap
• Bukan bahan yang mengandung zat yang berbahaya baik untuk petugas maupun pasien
• Efektif
• tidak berbau, atau tidak berbau tak enak

II.3.4 Perbaiki ketahanan tubuh
Di dalam tubuh manusia, selain ada bakteri yang patogen oportunis, ada pula bakteri yang secara mutualistik yang ikut membantu dalam proses fisiologis tubuh, dan membantu ketahanan tubuh melawan invasi jasad renik patogen serta menjaga keseimbangan di antara populasi jasad renik komensal pada umumnya, misalnya seperti apa yang terjadi di dalam saluran cerna manusia. Pengetahuan tentang mekanisme ketahanan tubuh orang sehat yang dapat mengendalikan jasad renik oportunis perlu diidentifikasi secara tuntas, sehingga dapat dipakai dalam mempertahankan ketahanan tubuh tersebut pada penderita penyakit berat. Dengan demikian bahaya infeksi dengan bakteri oportunis pada penderita penyakit berat dapat diatasi tanpa harus menggunakan antibiotika. 6

II.3.5 Ruangan Isolasi
Penyebaran dari infeksi nosokomial juga dapat dicegah dengan membuat suatu pemisahan pasien. Ruang isolasi sangat diperlukan terutama untuk penyakit yang penularannya melalui udara, contohnya tuberkulosis, dan SARS, yang mengakibatkan kontaminasi berat. Penularan yang melibatkan virus, contohnya DHF dan HIV. Biasanya, pasien yang mempunyai resistensi rendah eperti leukimia dan pengguna obat immunosupresan juga perlu diisolasi agar terhindar dari infeksi. Tetapi menjaga kebersihan tangan dan makanan, peralatan kesehatan di dalam ruang isolasi juga sangat penting. Ruang isolasi ini harus selalu tertutup dengan ventilasi udara selalu menuju keluar. Sebaiknya satu pasien berada dalam satu ruang isolasi, tetapi bila sedang terjadi kejadian luar biasa dan penderita melebihi kapasitas, beberapa pasien dalam satu ruangan tidaklah apa-apa selama mereka menderita penyakit yang sama.9


III.1 Kesimpulan
• Faktor- faktor yang menyebabkan perkembangan infeksi nosokomial tergantung dari agen yang menginfeksi, respon dan toleransi tubuh, faktor lingkungan, resistensi antibiotika, dan faktor alat.
• Agen Infeksi yang kemungkinan terjadinya infeksi tergantung pada: karakteristik mikroorganisme, resistensi terhadap zat-zat antibiotika, tingkat virulensi, dan banyaknya materi infeksius. Respon dan toleransi tubuh pasien dipengaruhi oleh: Umur, status imunitas penderita, penyakit yang diderita, obesitas dan malnutrisi, orang yang menggunakan obat-obatan immunosupresan dan steroid, intervensi yang dilakukan pada tubuh untuk melakukan diagnosa dan terapi. Faktor lingkungan dipengaruhi oleh padatnya kondisi rumah sakit, banyaknya pasien yang keluar masuk, penggabungan kamar pasien yang terkena infeksi dengan pengguna obat-obat immunosupresan, kontaminasi benda, alat, dan materi yang sering digunakan tidak hanya pada satu orang pasien. Resistensi Antibiotika disebabkan karena: Penggunaan antibiotika yang tidak sesuai dan tidak terkontrol, dosis antibiotika yang tidak optimal, terapi dan pengobatan menggunakan antibiotika yang terlalu singkat, dan kesalahan diagnosa. Faktor alat, dipengaruhi oleh pemakaian infus dan kateter urin lama yang tidak diganti-ganti.
• Macam penyakit yang disebabkan oleh infeksi nosokomial, misalnya Infeksi saluran kemih. Infeksi ini merupakan kejadian tersering, dihubungkan dengan penggunaan kateter urin. Nosokomial pneumonia, terutama karena pemakaian ventilator, tindakan trakeostomy, intubasi, pemasangan NGT, dan terapi inhalasi. Nosokomial bakteremi yang memiliki resiko kematian yang sangat tinggi.
• Mencegah penularan dari lingkungan rumah sakit terutama dari dinding, lantai, tempat tidur, pintu, jendela, tirai, kamar mandi, dan alat-alat medis yang telah dipakai berkali-kali.

III.2 Saran
• Eliminasi dan kurangi perkembangan agen penyebab infeksi dan faktor lainnya yang menyebabkan perkembangan infeksi nosokomial.
• Penybaran infeksi nosokomial terutama dari udara dan air harus menjadi perhatian utama agar infeksi tidak meluas.
• Mengurangi prosedur-prosedur invasif untuk menghindari terjadinya infeksi nosokomial.
• Pencegahan terjadinya Infeksi Nosokomial memerlukan suatu rencana yang terintegrasi, monitoring dan program untuk mengawasi kejadian infeksi, identifikasi penyakit dan mengontrol penyebarannya.


1. Olmsted RN. APIC Infection Control and Applied Epidemiology: Principles and Practice. St Louis, Mosby; 1996
2. anonymus. Infectious Disease Epidemiology Section.
3. Ducel, G. et al. Prevention of hospital-acquired infections, A practical guide. 2nd edition. World Health Organization. Department of Communicable disease, Surveillance and Response; 2002
4. Light RW. Infectious disease, noscomial infection. Harrison’s Principle of Internal Medicine 15 Edition.-CD Room; 2001
5. Soeparman, dkk. Ilmu Penyakit Dalam Jilid II. Balai Penerbit FKUI, Jakarta; 2001
6. Surono, A. Redaksi Intisari.
7. Anonymus. Preventing Nosocomial Infection.Louisiana; 2002
8. Suwarni, A. Studi Diskriptif Pola Upaya Penyehatan Lingkungan Hubungannya dengan Rerata Lama Hari Perawatan dan Kejadian Infeksi Nosokomial Studi Kasus: Penderita Pasca Bedah Rawat Inap di Rumah Sakit Pemerintah dan Swasta Provinsi DIY Tahun 1999. Badan Litbang Kesehatan Departemen Kesehatan dan Kesejahteraan Sosial, Yogyakarta; 2001
9. Babb, JR. Liffe, AJ. Pocket Reference to Hospital Acquired infection. Science Press limited, Cleveland Street, London; 1995
10. Pohan, HT. Current Diagnosis and Treatment in Internal Medicine. Pusat Informasi dan Penerbitan Departemen Ilmu Penyakit Dalam FKUI, Jakarta;2004
11. Wenzel. Infection control in the hospital,in International society for infectious diseases, second ed, Boston; 2002

Keracunan Sianida

OLEH: Harry wahyudhy Utama, S.Ked


Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Sianida telah digunakan sejak ribuan tahun yang lalu. Sianida juga banyak digunakan pada saat perang dunia pertama. Efek dari sianida ini sangat cepat dan dapat mengakibatkan kematian dalam jangka waktu beberapa menit.1
Hidrogen sianida disebut juga formonitrile, sedang dalam bentuk cairan dikenal sebagai asam prussit dan asam hidrosianik. Hidrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat volatile dan mudah terbakar. Hidrogen sianida dapat berdifusi baik dengan udara dan bahan peledak.Hidrogen sianida sangat mudah bercampur dengan air sehingga sering digunakan. Bentuk lain ialah sodium sianida dan potassium sianida yang berbentuk serbuk dan berwarna putih.2,3
Sianida dalam dosis rendah dapat ditemukan di alam dan ada pada setiap produk yang biasa kita makan atau gunakan. Sianida dapat diproduksi oleh bakteri, jamur dan ganggan. Sianida juga ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik. Sianida banyak digunakan pada industri terutama dalam pembuatan garam seperti natrium, kalium atau kalsium sianida. Sianida yang digunakan oleh militer NATO (North American Treaty Organization) adalah yang jenis cair yaitu asam hidrosianik (HCN).1,3
Gejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar dan apabila tidak segera ditangani dengan baik akan mengakibatkan kematian. Penatalaksaan dari korban keracunan ini harus cepat, karena prognosis dari terapi yang diberikan juga sangat tergantung dari lamanya kontak dengan zat toksik tersebut.2

Tabel 1. sifat kima, fisika, dan biologi dari sianida
Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: Access on: Nov 29, 2006.


Walaupun beberapa substansi yang mengandung sianida telah digunakan sebagai racun sejak berabad-abad yang lalu, sianida yang sesungguhnya belum dikenal sampai tahun 1782. Pada saat itu sianida berhasil diidentifikasi oleh ahli kimia yang berasal dari Swedia, Scheele, yang kemudian meninggal akibat keracunan sianida di dalam laboratoriumnya.1
II.1.1 Penggunaan Militer
Pada zaman kejayaan kerajaan Romawi, sianida digunakan sebagai senjata. Sianida sebagai komponen yang sangat mematikan digunakan untuk meracuni angota keluarga kerajaan dan orang-orang yang dianggap dapat mengganggu keamanan. Tidak itu saja, Napoleon III mengusulkan untuk menggunakan sianida pada bayonet pasukannya Selama perang dunia pertama, Perancis menggunakan asam hidrosianik yang berbentuk gas. Tetapi racun sianida yang berbentuk gas ini mempunyai efek yang kurang mematikan dibandingkan dengan bentuk cairnya.1
Sementara itu, pihak Jerman sendiri pada waktu itu telah melengkapi pasukannya dengan masker yang dapat menyaring gas tersebut. Karena kurang efektifnya penggunaan gas ini, maka pada tahun 1916 Perancis mencoba jenis sianida gas lainnya yang mempunyai berat molekul yang lebih berat dari udara, lebih mudah terdispersi dan mempunyai efek kumulatif. Zat yang digunakan adalah Cyanogen chlorida, yang dibentuk dari potassium sianida. Racun jenis ini sudah cukup efektif pada konsentrasi yang rendah karena sudah bisa mengiritasi mata dan paru. Pada konsentrasi yang tinggi dapat mengakibatkan paralysis hebat pada sistem pernafasan dan sistem saraf pusat.1
Dilain pihak, Austria ketika itu juga mengeluarkan gas beracun yang berasal dari potassium sianida dan bromin. Zat ini kemudian disebut sianogen bromida yang mempunyai efek iritasi yang sangat kuat pada konjungtiva mata dan pada mukosa saluran pernafasan. Selama perang dunia ke II, Nazi Jerman menggunakan asam hidrosianik yang disebut mereka Zyklon B untuk menghabisi ribuan rakyat sipil dan tentara musuh.1,4
II.1.2 Penggunan Non Militer
Sianida lebih banyak digunakan untuk kepentingan ekonomi daripada kepentingan militer. Kebanyakn hampir tiap hari kontak dengan sianida. Ratusan bahkan ribuan ton sianida dibentuk oleh dunia ini tiap harinya. Sianida banyak digunakan untuk bidang kimia, pembuatan plastik, penyaringan emas dan perak, metalurgi, anti jamur dan racun tikus. Sementara itu, keracunan sianida paling banyak dilaporkan setelah memakan singkong dan kacang. Singkong pada beberapa negara yang baru berkembang masih menjadi makanan utama dan dianggap sebagai biang kerok tingginya tropical ataxic neuropathy di negara ini.1,5
Pada saat ini, sianida digunakan oleh pemerintah, perusahaan maupun perorangan untuk bermacam keperluan.

II.2.1 Inhalasi
Sisa pembakaran produk sintesis yang mengandung karbon dan nitrogen seperti plastik akan melepaskan sianida. Rokok juga mengandung sianida, pada perokok pasif dapat ditemukan sekitar 0.06µg/mL sianida dalam darahnya, sementara pada perokok aktif ditemukan sekitar 0.17 µg/mL sianida dalam darahnya. Hidrogen sianida sangat mudah diabsorbsi oleh paru, gejala keracunan dapat timbul dalam hitungan detik sampai menit. Ambang batas minimal hydrogen sianida di udara adalah 2-10 ppm, tetapi angka ini belum dapat memastikan konsentrasi sianida yang berbahaya bagi orang disekitarnya. Selain itu, gangguan dari saraf-saraf sensoris pernafasan juga sangat terganggu. Berat jenis hidrogen sianida lebih ringan dari udara sehingga lebih cepat terbang ke angkasa.1,3
Anak-anak yang terpapar hidrogen sianida dengan tingkat yang sama pada orang dewasa akan terpapar hidrogen sianida yang jauh lebih tinggi.1,3

II.2.2 Mata
Paparan hidrogen sianida dapat menimbulkan iritasi pada mata dan kulit. Muncul segera setelah paparan atau paling lambat 30 sampai 60 menit. Kebanyakan kasus disebabkan kecelakaan pada saat bekerja sehingga cairan sianida kontak dengan kulit dan meninggalkan luka bakar.3
II.2.3 Saluran pencernaan
Tertelan dari hidrogen sianida sangat fatal. Karena sianida sangat mudah masuk ke dalam saluran pencernaan. Tidak perlu melakukan atau merangsang korban untuk muntah, karena sianida sangat cepat berdifusi dengan jaringan dalam saluran pencernaan.3

Walaupun sianida dapat mengikat dan menginaktifkan beberapa enzim, tetapi yang mengakibatkan timbulnya kematian atau timbulnya histotoxic anoxia adalah karena sianida mengikat bagian aktif dari enzim sitokrom oksidase sehingga akan mengakibatkan terhentinya metabolisme sel secara aerobik. Sebagai akibatnya hanya dalam waktu beberapa menit akan mengganggu transmisi neuronal. Sianida dapat di buang melalui beberapa proses tertentu sebelum sianida berhasil masuk kedalam sel. Proses yang paling berperan disini adalah pembentukan dari cyanomethemoglobin (CNMetHb), sebagai hasil dari reaksi antara ion sianida (CN–) dan MetHb.1,5
Selain itu juga, sianida dapat dibuang dengan adanya:1
· Ikatan dengan endothelial-derived relaxing factor (EDRF) dalam hal ini adalah asam nitirit.
· Bahan-bahan metal seperti emas, molibdenum atau komponen organik seperti hidrokobalamin sangat efektif mengeliminasi sianida dari dalam sel.
· Terakhir kali, albumin dapat merangsang kerja enzim dan menggunakan sulfur untuk mengikat sianida.

Gambar 1. Reaksi detoksifikasi sianida

Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: Access on: Nov 29, 2006.

Sianida dapat dengan mudah menembus dinding sel. Oleh karena itu pihak militer sering menggunakan racun sianida walaupun secara inhalasi, memakan atau menelan garam sianida atau senyawa sianogenik lainnya. Karena sianida ini sebenarnya telah ada di alam walaupun dalam dosis yang rendah, maka tidak heran jika kebanyakan hewan mempunyai jalur biokimia intrinsik tersendiri untuk mendetoksifikasi ion sianida ini. Jalur terpenting dari pengeluaran sianida ini adalah dari pembentukan tiosianat (SCN-) yang diekresikan melalui urin. Tiosianat ini dibentuk secara langsung sebagai hasil katalisis dari enzim rhodanese dan secara indirek sebagai reaksi spontan antara sianida dan sulfur persulfida.1,6

Seseorang dapat terkontaminasi melalui makanan, rokok dan sumber lainnya. Makan dan minum dari makanan yang mengandung sianida dapat mengganggu kesehatan. Setelah terpapar, sianida langsung masuk ke dalam pembuluh darah. Jika sianida yang masuk ke dalam tubuh masih dalam jumlah yang kecil maka sianida akan diubah menjadi tiosianat yang lebih aman dan diekskresikan melalui urin. Selain itu, sianida akan berikatan dengan vitamin B12. Tetapi bila jumlah sianida yang masuk ke dalam tubuh dalam dosis yang besar, tubuh tidak akan mampu untuk mengubah sianida menjadi tiosianat maupun mengikatnya dengan vitamin B12.1,3
Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya di dalam darah. Pada percobaan terhadap gas HCN pada tikus didapatkan kadar sianida tertinggi adalah pada paru yang diikuti oleh hati kemudian otak. Sebaliknya, bila sianida masuk melalui sistem pencernaan maka kadar tertinggi adalah di hati. Sianida juga mengakibatkan banyak efek pada sistem kardiovaskuler, termasuk peningkatan resistensi vaskuler dan tekanan darah di dalam otak. Penelitian pada tikus membuktikan bahwa garam sianida dapat mengakibatkan kematian atau juga penyembuhan total. Selain itu, pada sianida dalam bentuk inhalasi baru menimbulkan efek dalam jangka waktu delapan hari. Bila timbul squele sebagai akibat keracunan sianida maka akan mengakibatkan perubahan pada otak dan hipoksia otak dan kematian dapat timbul dalam jangka waktu satu tahun.1

Tingkat toksisitas dari sianida bermacam-macam. Dosis letal dari sianida adalah;1
· Asam hidrosianik sekitar 2,500–5,000 mg•min/m3
· Sianogen klorida sekitar 11,000 mg•min/m3.
· Perkiraan dosis intravena 1.0 mg/kg,
· Perkiraan dalam bentuk cairan yang mengiritasi kulit 100 mg/kg.

Efek utama dari racun sianida adalah timbulnya hipoksia jaringan yang timbul secara progresif. Gejala dan tanda fisik yang ditemukan sangat tergantung dari;1
· Dosis sianida
· Banyaknya paparan
· Jenis paparan
· Tipe komponen dari sianida

Gambar 2. Efek yang ditimbulkan oleh sianida pada beberapa organ tubuh

Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: Access on: Nov 29, 2006.

Sianida dapat menimbulkan banyak gejala pada tubuh, termasuk pada tekanan darah, penglihatan, paru, saraf pusat, jantung, sistem endokrin, sistem otonom dan sistem metabolisme. Biasanya penderita akan mengeluh timbul rasa pedih dimata karena iritasi dan kesulitan bernafas karena mengiritasi mukosa saluran pernafasan. Gas sianida sangat berbahaya apabila terpapar dalam konsentrasi tinggi. Hanya dalam jangka waktu 15 detik tubuh akan merespon dengan hiperpnea, 15 detik setelah itu sesorang akan kehilangan kesadarannya. 3 menit kemudian akan mengalami apnea yang dalam jangka waktu 5-8 menit akan mengakibatkan aktifitas otot jantung terhambat karena hipoksia dan berakhir dengan kematian.1,7
Dalam konsentrasi rendah, efek dari sianida baru muncul sekitar 15-30 menit kemudian, sehingga masih bisa diselamatkan dengan pemberian antidotum.
Tanda awal dari keracunan sianida adalah;1,7
· Hiperpnea sementara,
· Nyeri kepala,
· Dispnea
· Kecemasan
· Perubahan perilaku seperti agitasi dan gelisah
· Berkeringat banyak, warna kulit kemerahan, tubuh terasa lemah dan vertigo juga dapat muncul.

Tanda akhir sebagai ciri adanya penekanan terhadap CNS adalah koma dan dilatasi pupil, tremor, aritmia, kejang-kejang, koma penekanan pada pusat pernafasan, gagal nafas sampai henti jantung, tetapi gejala ini tidak spesifik bagi mereka yang keracunan sianida sehingga menyulitkan penyelidikan apabila penderita tidak mempunyai riwayat terpapar sianida.1,7
Karena efek racun dari sianida adalah memblok pengambilan dan penggunaan dari oksigen, maka akan didapatkan rendahnya kadar oksigen dalam jaringan. Pada pemeriksaan funduskopi akan terlihat warna merah terang pada arteri dan vena retina karena rendahnya penghantaran oksigen untuk jaringan. Peningkatan kadar oksigen pada pembuluh darah vena akan mengakibatkan timbulnya warna kulit seperti “cherry-red”, tetapi tanda ini tidak selalu ada.1

Dari pemeriksaan laboratorium menunjukkan adanya penurunan tekanan partial oksigen (PO2) dengan adanya asidosis laktat. Pemeriksaan darah dan urin sangat penting pada mereka yang sering terpapar agen ini. Selain itu juga, pemeriksaan ini akan menentukan pemberian jenis terapi. Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya.1
Karena sel darah merah banyak mengandung sianida di dalam darahnya, maka pemeriksaan seluruh komposisi darah sangat diperlukan. Hal ini cukup sulit dilakukan karena waktu paruh sianida yang pendek sehingga kandungan sianida dalam darah dengan cepat dapat berkurang. Oleh sebab itu, faktor waktu dan kondisi tempat penyimpanan sangat penting dalam menentukan hasil pemeriksaan.1,5

Tabel 2. Konsentrasi sianida dalam darah dan gejala yang ditimbulkannya.

Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: Access on: Nov 29, 2006.

Pengklasifikasian ini berdasarkan kemungkinan seseorang tersebut dapat terpapar;1,8
· Diduga : bila seseorang tersebut sangat berpotensi mengalami kontak dengan bahan-bahan kimia tertentu, tetapi tidak terdapat sumber atau paparan kimia yang nyata.
· Mungkin : secara klinis sangat tinggi kemungkinannya untuk terkena zat kimia (berdasar pada riwayat lama dan lokasi aktifitas orang tersebut).
· Dipastikan : Bila ada riwayat terpapar dan dikonfirmasi dengan pemeriksaan laboratorium menunjukkan hasil yang positif atau melebihi nilai normal.

Prinsip pertama dari terapi ini adalah mengeliminasi sumber-sumber yang terus-menerus mengeluarkan racun sianida. Pertolongan terhadap korban keracunan sianida sangat tergantung dari tingkat dan jumlah paparan dengan lamanya waktu paparan.1,8
· Segera menjauh dari tempat atau sumber paparan. Jika korban berada di dalam ruangan maka segera keluar dari ruangan.
· Jika tempat yang menjadi sumber, maka sebaiknya tetap berada di dalam ruangan. Tutup pintu dan jendela, matikan pendingin ruangan, kipas maupun pemanas ruangan sampai bantuan datang.
· Cepat buka dan jauhkan semua pakaian yang mungkin telah terkontaminasi oleh sianida. Letakkan pakaian itu di dalam kantong plastik, ikat dengan kuat dan rapat. Jauhkan ke tempat aman yang jauh dari manusia, terutama anak-anak.
· Segera cuci sisa sianida yang masih melekat pada kulit dengan sabun dan air yang banyak. Jangan gunakan pemutih untuk menghilangkan sianida.

Tindakan pertama adalah segera cari udara segar. Jika berada di dekat balai pengobatan tertentu maka dapat diberikan oksigen murni. Berikan antidotum seperti sodium nitrite dan sodium thiosulfat untuk mencegah keracunan yang lebih serius. Bila korban dalam keadaan tidak sadar maka harus segera ditatalaksana di rumah sakit karena bila terlambat dapat berakibat kematian.3
Penggunaan oksigen hiperbarik untuk mereka yang keracunan sianida masih sering dipakai. Penambahan tingkat ventilasi oksigen ini akan meningkatkan efek dari antidotum. Asidosis laktat yang berasal dari metabolisme anaerobik dapat diterapi dengan memberikan sodium bikarbonat secara intravena dan bila pendertia gelisah dapat diberikan obat-obat antikonvulsan seperti diazepam. Perbaikan perfusi jaringan dan oksigenisasi adalah tujuan utama dari terapi ini. Selain itu juga, perfusi jaringan dan tingkat oksigenisasi sangat mempengaruhi tingkat keberhasilan pemberian antidotum. Obat vasopressor seperti epinefrin bila timbul hipotensi yang tidak memberi respon setelah diberikan terapi cairan. Berikan obat anti aritmia bila terjadi gangguan pada detak jantung. Setelah itu berikan sodium bikarbonat untuk mengoreksi asidosis yang timbul.1,8
Tabel 3. Beberapa jenis antidotum yang biasa dipakai oleh negara-negara

Sumber: Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: Access on: Nov 29, 2006.

Cara kerja obat-obatan diatas adalah dengan menghambat pembentukan ikatan sianida pada sitokrom oksidase dengan bantuan methemoglobin. Methemoglobin akan mengikat sianida dan membuangnya dari dalam sel maupun cairan ekstra seluler. Salah satu keterbatasan mengenai antidotum ini adalah hanya berdasar dari eksperimen menggunakan hewan. Karena itu cukup sulit untuk menilai keberhasilannya pada manusia. Selain itu juga, penelitian ini tidak dibuat bila sedang berada dalam situasi yang besifat emergensi.1
Kesulitan dalam melakukan penelitian mengenai penggunaan antidotum ini disebabkan karena:1
· kecilnya jumlah korban keracunan
· fakta bahwa kebanyakan koban keracunan harus mendapatkan terapi segera
· Sulitnya untuk mendapatkan hasil analisis darah dan konsentrasi sianida dalam jaringan
· terbatasnya penelitian yang membandingkan dengan penelitian yang dilakukan oleh hewan.

Pada Zona Kontaminasi (Hot Zone)
Para penolong harus memakai pelindung karena hidrogen sianida adalah zat berbahaya yang sangat mudah masuk ke dalam. Selain itu juga, tim penyelamat pada kejadian dengan korban keracunan yang banyak harus sudah terlatih membawa peralatan yang memadai. Peralatan itu antara lain;
Pelindung pernafasan: tekanan positif, dan membawa oksigen sendiri pada lokasi dengan tingkat hidrogen sianida yang tidak dapat diperkirakan. Pelindung kulit: Pakaian yang anti zat kimia yang melindungi kontak langsung hidrogen sianida dengan kulit. Pada korban yang keracunan sianida, segera cek pernafasan dan nadinya. Segera bawa korban ke tempat yang bebas racun sianida.1,3,4

Pada Zona Dekontaminasi
Periksa respirasi dan nadi ulang. Bila ternyata pernafasan sangat rendah atau tidak ada, berikan nafas buatan. Segera berikan oksigen 100% dan antidotum spesifik bila perlu. Selain itu, segera lepaskan pakaian yang terkontaminasi dan siram kulit dan air dengan air selama 2-3 menit, setelah itu cuci dengan sabun.
Irigasi dan siram mata yang teriritasi dengan air bersih selama lima menit. Tetap lakukan irigasi pada mata walaupun sedang dilakukan tindakan lain.
Pada kasus yang tertelan, jangan menyuruh atau membuat korban muntah. Jika korban tidak sadar, berikan zat karbon misalnya arang sebanyak 60-90 gram. Jika korban dalam keadaan sadar maak dapat diberikan antidotum dengan segera. Setelah selesai dilakukan proses dekontaminasi racun maka segera pindahkan ke zona pendukung.1,4,5

Pada Zona Pendukung
Periksa kembali respirasi dan nadi korban. Selain itu nilai juga tingkat kesadaran korban. Segera nilai apakah antidotum yang diberikan berhasil menghilangkan gejala-gejala yang timbul akibat keracunan. Tetap teruskan melakukan irigasi pada kulit dan mata.1,3



· Sianida adalah zat beracun yang sangat mematikan. Hidrogen sianida adalah cairan tidak berwarna atau dapat juga berwarna biru pucat pada suhu kamar. Bersifat volatile dan mudah terbakar .
· Sianida ditemukan pada rokok, asap kendaraan bermotor, dan makanan seperti bayam, bambu, kacang, tepung tapioka dan singkong. Selain itu juga dapat ditemukan pada beberapa produk sintetik
· Gejala yang ditimbulkan oleh zat kimia sianida ini bermacam-macam; mulai dari rasa nyeri pada kepala, mual muntah, sesak nafas, dada berdebar, selalu berkeringat sampai korban tidak sadar
· Korban dapat terpapar sianida secara inhalasi, kontak langsung melalui kulit dan mata dan dengan menelan atau tertelan sianida.
· Jumlah distribusi dari sianida berubah-ubah sesuai dengan kadar zat kimia lainnya di dalam darah
· Konsentrasi sianida dalam darah sangat berhubungan dengan gejala klinis yang akan ditimbulkannya.


1. Baskin SI, Brewer TG. Cyanide Poisoning. Chapter. Pharmacology Division. Army Medical Research Institute of Chemical Defense, Aberdeen Proving Ground, Maryland. USA. Available from: Access on: Nov 29, 2006.

2. Anonymus. Hydrogen Cyanide (HCN).UN. available from : Access on: November 29, 2006

3. Centers for Disease Control and Prevention. The Facts About Cyanides. New York State Department Of Health. New York. 2004. Available from: Access on: November 29, 2006

4. Anonymus. Fact About Cyanide.C. Departement Of Health and Human Service. Center for Disease Control and Prevention. 2003. Available from: Access on: November 29, 2006

5. Agency for Toxic Substances and Disease Registry. Cyanide. Division of Toxicology and Environmental Medicine. Atlanta. 2006. Available from: Access on: November 29, 2006.

6. Alcorta R, Facep MD, Smoke Inhalation & Hydrogen Cyanide Poisoning. Jems Communication. EMD Pharmaceuticals. Elsevier. 2004. Available from: Access on: November 29, 2006

7. Anonymus. Cyanide 2. Relevance To Public Health. Page 13-23. Available from: Access on: November 29, 2006

8. Anonymus. Cyanide. Departement Of Health and Human Service. Center for Disease Control and Prevention. 2005. Available from: Access on: November 29, 2006


Get every new post delivered to your Inbox.

Bergabunglah dengan 7.564 pengikut lainnya.